Febrero del 2001

Lo que no se cuenta sobre la enfermedad de las vacas locas.

Desde que en 1985 se descubrió el primer caso de encefalopatía espongiforme bovina (EEB) en Inglaterra, los europeos hemos sido testigos de un problema sanitario nuevo y enormemente complejo. Es más, esta enfermedad ha puesto contra las cuerdas a los responsables políticos y científicos de la Unión Europea evidenciando de forma clara y rotunda -una vez mas- que el sendero por el que camina en la actualidad todo el sector de la producción animal intensiva no es correcto.

Alimentar a una vaca, biológicamente herbívora, con harinas de subproductos cárnicos de su misma especie y de otros animales convirtiéndola en carnívora con el único fin de incrementar su producción lechera -ya de por sí bastante forzada- es una aberración. Y no es de extrañar que se presenten situaciones como la que ahora padecemos.

Los antecedentes.

Las circunstancias que rodean esta historia han estado siempre impregnadas de confusión, algo de lo que es máximo responsable el Gobierno británico -y, especialmente, el Ministerio de Agricultura- por haber monopolizado desde el principio la información -y la investigación- desde 1985 hasta 1996. El recién presentado Informe Philips demuestra -sin dejar lugar a dudas- las maniobras hechas a lo largo de todos esos años para no permitir que la información obtenida por sus técnicos saliera a la luz pública. Todo el material obtenido de los animales muertos fue monopolizado por los investigadores oficiales y por el Laboratorio Oficial Central (Weybridge), no permitiendo durante diez años que prácticamente ningún investigador independiente pudiese acceder a los mismos.

Los fondos económicos dispuestos para llevar a cabo las investigaciones fueron distribuidos internamente. Se trataba de excluir a todos los actores posibles que pudiesen intervenir en el caso. Y, encima, el Ministerio de Agricultura orientó las investigaciones de forma unilateral e intentó por todos los medios que se disolviera el problema... ignorándolo. Desgraciadamente, la situación se agravó día a día y cuanto más se trató de ignorar, más demostraron los acontecimientos que la «indeterminación consciente» -como denominan esa actitud ahora algunos analistas- no fue una estrategia correcta.

Paralelamente, las hipótesis alternativas planteadas sobre el origen de la enfermedad no se tomaron en cuenta más que de forma muy superficial. El Informe Philips ha dejado claro, tras analizar cronológicamente los hechos acaecidos hasta hoy, que las decisiones tomadas por los responsables científicos y políticos del Reino Unido se movían en un contexto de conocimiento científico dudoso. La aparición de los primeros casos de la Enfermedad de Creuzfeld Jacob en personas jóvenes tradujo esta incertidumbre en certeza.

Había muchas preguntas sin respuesta y el interés de no alarmar a la población y no afectar las exportaciones y el consumo hizo que se antepusiesen los intereses económicos a los de la salud de la población.

Los primeros casos de EEB empezaron a manifestarse a finales de 1986. Se trataba de una misteriosa enfermedad incurable de carácter presuntamente infeccioso que afectaba a los animales de raza bovina. Y decimos presuntamente infecciosa porque en realidad rompe totalmente los esquemas hasta ahora conocidos de lo que significa una enfermedad infecciosa producida clásicamente por bacterias o virus. La EEB se incluye hoy en un grupo de enfermedades conocidas como encefalopatías espongiformes que tienen en comun unos síntomas característicos que afectan al sistema nervioso produciendo unas lesiones especiales que hacen que el tejido cerebral observado al microscopio aparezca como lleno de pequeños islotes o agujeros vacíos que asemejan una conformación esponjosa. De ahí su nombre.

Se culpabiliza al prión.

Al nuevo agente infeccioso le denominaría «prión» el Dr. Stanley Prusiner, siendo definido como «una partícula infecciosa de característica proteínica». Prión que es capaz de multiplicarse de manera increíble ya que induce un cambio conformacional en otras proteínas normales al entrar en contacto con ellas. Es decir, los priones son proteínas normales que se encuentran en el cerebro y la única diferencia entre una proteína de un prión normal y la de un prión de la EEB es puramente conformacional. Si en un tubo de ensayo lleno de priones normales se añade una pequeña cantidad de proteinas de priones de conformación anormal, al cabo de muy poco tiempo todas las proteínas adoptan la misma conformación anormal al «contagiarse» la conformación errónea.

Las proteínas de los priones normales pueden ser desnaturalizadas por calor de forma relativamente fácil. Asimismo, pueden ser inactivadas por la acción de las proteasas (enzimas que digieren o desmenuzan las proteínas). Sin embargo, las que tienen la conformación anormal son de una estabilidad fuera de lo común y eso dificulta enormemente su destrucción.

Ello hace que su capacidad infecciosa permanezca estable en las harinas de subproductos animales a pesar de que son tratadas a altas temperaturas y presión durante su proceso de fabricación. Es más hay evidencias de que pueden resistir la incineración y mantenerse activas durante años sobre el suelo. De ahí la preocupación expresada por algunos científicos y la toma en consideración del Ministro de Agricultura alemán -antes de dimitir a principios de enero- de poner en cuarentena indefinida los terrenos en donde hayan pastado animales afectados por la enfermedad.

La enfermedad en el hombre.

En el hombre, la dolencia es denominada Enfermedad de Creuzfeld-Jacob (ECJ), tiene unas características similares y se encuadra igualmente en el grupo de las encefalopatías espongiformes. Descrita por primera vez en los años veinte, suele presentarse en una proporción aproximadamente de un caso por millón de habitantes, generalmente personas de edad madura, por lo que se ha considerado en principio que se trata de un proceso cuyo período de incubación es enormemente lento.

Hay que hacer aquí un inciso para decir que se ha descrito una enfermedad parecida denominada «kuru», común en una población indígena de Nueva Guinea y que llegó a tener características de epidemia pues era costumbre entre éstos comerse los cerebros de los muertos. Las mujeres creían que aumentaba su fertilidad. El kuru tardaba también unos treinta años en manifestarse clínicamente pero, una vez que se presentaba, la evolución era muy rápida con signos fuertes de demencia previa a la muerte. En algunos poblados, las muertes por Kuru llegaban a afectar al 80% de sus habitantes.

Enfermedad similar en las ovejas.

En ovejas, los veterinarios conocemos desde hace ya doscientos años una enfermedad parecida denorninada «scrapie» (tembladera). Los síntomas clínicos y las lesiones son los mismos y hasta ahora no se ha podido descubrir su causa. Pero sí sabemos que si a una oveja se la inyecta tejido de una persona muerta por la Enfermedad de Creuzfeld-Jacob ésta desarrolla una Encefalopatía Espongiforme.

Parece, pues, que el Kuru, el Scrapie, la Encefalopatía Espongiforme Bovina (EEB) y la Enfermedad de Creuzfeld-Jacob (ECJ) podrían ser el mismo tipo de enfermedad y ser capaz de saltar de una especie a otra.

De hecho, en 1996 se demostró que la causa de la denominada nueva variante de Creuzfeld-Jacob está producida por la Encefalopatía Espongiforme Bovina al aparecer los primeros casos en personas jóvenes. Sin embargo, si a una vaca se le inyecta tejido de una oveja muerta de Scrapie desarrolla la Encefalopatía Espongiforme pero no se trata de una EEB.

De la enfermedad CJ clásica (la descrita por primera vez en los años 20) se conocen tres tipos. El más común es el «esporádico», que afecta aproximadamente a un 85% de los afectados; luego se describe un 10% de casos hereditarios y un 5% de yatrogénicos, estos últimos producidos por contaminación de material quirúrgico y medicamentos en cuya composición entran proteínas animales.

La Enfermedad de Creuzfeld-Jacob (ECJ) esporádica afecta a personas de edad madura a partir de los 50 años y es la que se considera que tiene un período de incubación lento. Para ser afectado por ella ha de tenerse también -al menos, aparentemente- una predisposición genética.

Pero la denominada «nueva variante de CJ» (nvCJ o nueva variante de Creuzfeld-Jacob) es la producida directamente por la EEB y puede afectar a personas de todas las edades. Los primeros casos aparecidos en Inglaterra en personas jóvenes hicieron que cambiase completamente la actitud del Gobierno británico y los científicos respecto a las medidas a tomar al respecto.

Todos los casos humanos muertos por la nvCJ llevan de nacimiento la misma alteración genética que predispone al CJ esporádico.

Cuando se hace una autopsia a una persona muerta por la ECJ se deben tomar todas las precauciones posibles pues los tejidos son altamente infecciosos. En experimentos con ratones se ha observado que el simple contacto de tejido infectado sobre una herida abierta es 100 veces más infeccioso que por ingestión, lo que ha hecho que se hayan presentado casos en los que algunas personas de la profesión médica se hayan negado a intervenir en autopsias de cadáveres sospechosos de haber padecido la enfermedad.

La capacidad infecciosa sobre heridas abiertas explica en cierta forma los casos de jóvenes muertos en edades tempranas pues se considera muy probable que hayan entrado en contacto con la proteína alterada a través del consumo de hamburguesas u otro alimento que contenga proteínas anímales. La vía de entrada, en este caso, podría haber sido cualquier herida en la encía de la mucosa bucal. etc.

La otra versión.

Ahora bien, lo explicado hasta aquí es lo oficialmente aceptado y existe aparentemente unidad de criterio respecto a la hipótesis más plausible desde el punto de vista científico. No obstante, existen aún muchas preguntas sin respuesta que hacen que incluso la hipótesis de los priones tenga lagunas, sobre todo en lo que respecta a la causa desencadenante del proceso. La exportación de harinas de subproductos cárnicos ingleses a Europa se suspendió en 1991 (aunque se continuó haciéndolo -vergonzosamente- al Tercer Mundo hasta 1996). Pues bien, en la mayor parte de los países europeos la presentación de casos aumentó y declinó tras este hecho pero en Francia el número de animales afectados se dobló el año 2000. Y eso es imposible explicarlo teniendo en cuenta que ya no se consumían harinas inglesas.

El consumo de harinas infectadas, pues, tiene sin duda un papel importante en toda esta historia... pero esa explicación. por sí sola, no es suficiente. En Inglaterra el número de casos aumentó de forma considerable, independientemente de haber retirado las harinas de subproductos de la cadena alimenticia. Muchas toneladas de harinas fueron exportadas a Europa y en ningún país sucedió lo que pasó en Inglaterra. Es más, no ha sido posible reproducir experimentalmente la enfermedad en vacas (EEB) utilizando en la alimentación tejidos de ovejas enfermas de Scrapie. El mismo Ministerio de Agricultura británico tiene una granja en Lyscombe -al sudoeste de Inglaterra- en la que a los animales se les da un alimento producido en la misma granja, nunca han entrado en contacto con harinas de subproductos extraños y, sin embargo, han sufrido gran cantidad de casos de EEB.

Aún más: en ninguna granja ecológica del país (35 en total) se presentaron casos de EEB, independientemente de que en muchas de ellas se utilizaba hasta un 20% de piensos convencionales (permitido por la ley), es decir, que contenían restos de proteínas animales. Los únicos casos presentados en ellas fueron en vacas incorporadas de granjas no ecológicas.

¿Qué explicación se le da a todo esto?.

Inexplicable actuación gubernamental.

La reacción normal en un caso tan dramático como éste es que si la hipótesis más plausible tiene fisuras deben tenerse en cuenta otras explicaciones e investigarlas a fondo. Sin embargo, el Gobierno británico se dedicó más a atacar las hipótesis alternativas que a investigarlas seriamente.

Es el caso de la presentada por Mark Purdey, un granjero ecológico de Somerset que sospechó desde un principio que las autoridades habían pasado por alto un hecho concreto muy importante que puede dar una respuesta también racional a cuáles son las raíces del problema.

Mark Purdey.Mark Purdey.

El Sr. Purdey es una persona autodidacta, muy observadora y con una capacidad de estudio francamente llamativa, que ha publicado sus teorías en varias revistas científicas. Sin embargo, al principio sus declaraciones fueron constantemente silenciadas y luego criticadas sin presentar argumentos en contra. Posteriormente, fue físicamente atacado, le cortaron las líneas telefónicas, quemaron su granero, amenazaron a su esposa, destruyeron su biblioteca y, para finalizar este dramático relato, su veterinario y su representante legal murieron en extrañas circunstancias. Esto último, evidentemente, puede no estar relacionado con su causa sino ser un hecho fortuito y coincidente pero a la opinión pública británica le ha dado mucho que hablar.

En apoyo de la hipótesis de Purdey interviene el hecho de que el Ministerio de Agricultura británico obligó por decreto en 1980 a todos los propietarios de ganado a tratar a sus animales con un insecticida organofosforado -denominado en Inglaterra Phosmet- con el fin de eliminar una epidemia de miasis (enfermedad producida por la picadura de una mosca que pone sus huevos sobre la piel de los animales desarrollándose unas larvas que emigran al interior y producen molestias intensas y una reducción notable en la producción de leche), muy extendida en esa época en el país. Purdey se negó a utilizar el producto, en primer lugar porque su granja era ecológica y, en segundo lugar, porque él tenía un tratamiento alternativo muy eficaz y barato que llevaba usando desde hace años al igual que el resto de los granjeros ecológicos. Además, la dosis de Phosmet recomendada por el ministerio era mucho más alta que la utilizada en otros países como Irlanda o Suiza. Y un nuevo dato: en Francia, el Phosmet fue declarado obligatorio en la zona de Bretaña (aunque la dosis aplicada era menor), lugar donde aparecieron los primeros 20 casos de los 28 que aparecieron en todo el país.

Se trata de un insecticida que se rocía sobre la espalda del animal a lo largo de la columna vertebral y que se absorbe a través de la piel, actuando sobre los parásitos y destruyéndolos.

Bien, pues Purdey empezó a investigar su teoría con mayor insistencia al observar la total similitud de síntomas que existe entre la EEB y la intoxicación crónica por organofosforados. Es más, con el fin de intentar demostrar su teoría compró vacas de una granja convencional que desarrollaron al cabo de un tiempo la enfermedad y las trató, junto a su veterinario, como si fuesen afectadas por una intoxicación por organofosfurados -con altas dosis de magnesio y con los antídotos convencionales (sulfato de atropina, etc.)-, observando con sorpresa que los animales mejoraban notablemente. Es más, ni siquiera mostraban síntomas mientras estaban siendo tratados. Y comprobó también que al suspender el tratamiento la afección se manifestaba de nuevo.

Bueno, pues avisados los técnicos veterinarios del ministerio de esta circunstancia se personaron en la granja... y le obligaron a llevar a los animales al matadero con el argumento de que era obligatorio el sacrificio en estos casos.

El Phosmet y los priones.

El Dr. StephenWhatley, microbiólogo y Director Científico del Instituto de Psiquiatría de Londres, publicó un trabajo en la revista Neuroreport con los resultados de un estudio en el que demostraba la influencia dramática del Phosmet sobre las proteínas de los priones. «Whatley no habla en él del insecticida como la causa de la enfermedad sino de la gran predisposición de los priones a alterarse si entran en contacto con el mismo. Un estudio que se realizó cuando Purdey se puso en contacto con Whatley explicándole su hipótesis y que financió él mismo de su propio bolsillo con la ayuda de algunos amigos. En sus declaraciones ante el comité que elaboró el Informe Phillips -presentado recientemente-, Whatley ha dejado bastante clara la necesidad de investigar la posible influencia del uso de los organofosforados dadas las evidencias encontradas. El Dr. Fergusson-Smith, miembro del mismo comité, al escuchar las declaraciones de Purdey a lo largo de la investigación, se manifestó en el mismo sentido y declaró que era urgente profundizar en la investigación.

Un problema complejo.

Hay que decir, en todo caso, que en la hipótesis presentada por Purdey intervienen más factores que los de la presencia de los insecticidas. Tras investigar los senderos complejos de la bioquímica del cerebro. Purdey considera que los priones normales están diseñados por el organismo para protegerle de los ataques oxidativos de ciertas sustancias químicas que han sido activadas por agentes perniciosos como la luz ultravioleta. Y considera que si las proteínas de los priones son expuestas a poco cobre y a mucho manganeso, el manganeso ocupa el lugar del cobre (que es su sustancia natural), lo que implica que la proteína se distorsiona y pierde su función.

Purdey agrega que el Phosmet, al ser aplicado sobre la columna vertebral del animal y absorberse a través de la piel y pasar al interior del organismo, retiene y secuestra el cobre. Luego, sería la alimentación con suplementos de harinas animales en la que intervienen los restos de gallinas alimentadas con altas dosis de manganeso para aumentar su producción de huevos lo que habría hecho el resto.

Para corroborar esta hipótesis, cabe decir que la mayor incidencia de casos de la nvCJ en humanos se da precisamente en las zonas inglesas de Kent y Queniborogh (Leicestershire) donde se usan y se han usado grandes cantidades de organofosforados en la agricultura.

Decir, por último, que un trabajo publicado recientemente por un equipo de bioquímicos de Cambridge ha mostrado que cuando el cobre de la proteína de los priones se sustituye por manganeso, los priones adoptan precisamente la conformación que le distingue como agentes productores de la EEB.

Los lobbies de la industria farmacéutica.

En definitiva, hay muchas personas que piensan que en esta historia están de nuevo implicados los lobbies o grupos de influencia de la industria farmacéutica que quieren evitar a toda costa que a la hipótesis de Purdey se le de credibilidad. Desde el Ministerio de Agricultura británico se ha intentado constantemente desacreditarle y las investigaciones efectuadas para corroborar o negar su explicación han sido realizadas muy superficialmente.

Últimamente, gracias a las presiones de la opinión pública y las demandas penales que han presentado los familiares de las víctimas francesas contra los responsables políticos franceses e ingleses, se observa un cambio de actitud y han prometido buscar fondos para iniciar una investigación en este sentido e intentar encontrar una teoría de transmisión alternativa que explique totalmente lo que ha ocurrido sin ningún tipo de dudas.

Mientras tanto, las medidas dramáticas que han tomado las autoridades europeas son la prohibición del uso de harinas de subproductos en todas las especies domésticas, una analítica exhaustiva a todos los animales mayores de 24 meses. la reestructuración de empresas procesadoras de subproductos. la incineración de harinas almacenadas. la instalación de incineradoras especiales. la incineración de los MER o materiales de riesgo que se extraen en los mataderos (cabeza, médula espinal, intestinos, etc), la indemnización a ganaderos, las intervenciones para mantener los precios y amortizar las pérdidas del sector, etc. Medidas que costarán a la Unión Europea una cantidad bastante superior al billón de pesetas y que parecen desproporcionadas respecto al número de muertes habidas en humanos hasta el momento si lo comparamos con otras enfermedades, lo que es una muestra clara del grado de preocupación que de repente ha dominado a los responsables políticos.

Nada debe extrañarnos, pues, que las personas más conscientes se pregunten si la información que poseen es mayor que la que declaran dadas las medidas adoptadas. Y, sobre todo, si no predominará la intención de salvar al sector; es decir, si no estarán primando aún los intereses económicos sobre los humanos.

Werner Ulrich.

El colágeno empleado en cirugía estética es de procedencia bovina.

En cirugía estética se utiliza el colágeno en impíantes de todo tipo, en particular para tratar arrugas en el rostro o para el arreglo de la forma de los labios. Aunque también se usa material artificial de plexiglás o metacrilato en distintas versiones (gore-tex, artecol...), el colágeno de procedencia animal (bovina) es el más utilizado porque es reabsorbible y ello supone una garantía si el paciente no acaba de gustarse con su nueva imagen. Pero, además, desde que la silicona está prohibida su utilización se ha extendido. El colágeno, al igual que los materiales sintéticos, se implanta a través de microinyecciones.

Los especialistas consultados nos aseguran que los colágenos son siempre de procedencia bovina hasta el momento. Hemos preguntado al doctor Iván Mañero por la posibilidad de que pudiera contraerse el mal de las vacas locas a través de los implantes de colágeno bovino y nos explicó que «aunque es poco probable debido a que la apanción de esta enfermedad está relacionada con la cantidad de priones que hay en la carne consumida y en la poca cantidad que implantamos no puede haber muchos, en realidad nadie está capacitado para dar garantías absolutas».

Recordemos que los priones tienen los mismos atributos que los virus pero son más resistentes ya que los procedimientos que inactivan los virus -como la ebullición y las exposiciones a los rayos ultravioleta o las ionizaciones- no destruyen los priones. Además, su capacidad infecciosa es conocida desde los años 50 aunque se ignoraban los mecanismos de acción de la infección. También se sabe que es más factible contagiarse con las partes del animal que contienen más tejido nervioso, como la carne nerviosa, las zonas cercanas a la columna vertebral o el tuétano de los huesos. Pero no hay garantía alguna de que el contagio comiendo otras partes del animal sea imposible.

«Aunque ya digo que los priones que puede contener la cantidad de colágeno inyectada en los labios es mínima y en principio la posibilidad de infección parece descartable, quizá había que revisarlos principios y legislación al respecto, aunque los profesionaIes estamos en manos de las autoridades sanitarias que, por el momento, nada han dictado al respecto», agregaría nuestro interlocutor.

Dolors Muntané.

Hasta las cápsulas de los fármacos están fabricadas con sustancias bovinas.

El Ministerio de Sanidad español ha enviado a los laboratorios una carta exigiéndoles que garanticen por escrito que las cápsulas que utilizan para envasar algunos principios activos de los medicamentos y que están elaboradas con sustancias de origen animal no transmiten el mal de las vacas locas.

Evidentemente, esta medida exige la no utilización de materiales de riesgo -grasas, piensos animales o gelatinas que no estén en condiciones higiénicas por su procedencia-, algo difícil de certificar en el momento actual ante la confusión existente en el sector de las harinas cárnicas.

La situación es esta:

  1. Las gelatinas con las que se fabrican las cápsulas son extraídas de proteínas animales.
  2. Se supone que estas gelatinas han pasado los test de priones o 10 han hecho las sustancias que les dieron origen (?).
  3. En realidad -según los informes que constan en Sanidad-, estas gelatinas superan las pruebas de esterilización pertinentes a unos 57 grados de temperatura.
  4. A criterio de los expertos, eso sería adecuado sólo si previamente las sustancias procedieran de harinas cárnicas que habían estado sometidas al proceso de esterilización legislado por la Unión Europea en 1994 y que consiste en someter estas harinas a 133 grados de temperatura y a 3 bares de presión. Pero se sabe que Inglaterra no cumplía esta legislación.
  5. El período de latencia del prión y la transmisión del mal es lo que llevó al gobierno francés a prohibir donar sangre a las personas que estuvieron de viaje o residiendo en Inglaterra en los últimos diez años, medida que ha imitado el gobierno australiano. Es más, Australia está estudiando la posible prohibición de la importación de productos cosméticos de procedencia europea elaborados con sustancias bovinas, como es el caso de los pintalabios, que poseen grasa animal como producto-base.
La preocupación ahora se instala en la revisión de los productos cosméticos, en particular los que el cuerpo humano reabsorbe como cremas rejuvenecedoras o antiestrías.
Dolors Muntané.

Rudolf Steiner lo advirtió hace 77 años.

Hace ya 77 años -el 13 de enero de 1923- que Rudolf Steiner escribía en un artículo dedicado a cuestiones agrícolas lo siguiente:

«¿Qué sucedería si, en lugar de vegetales, las vacas se pusiesen a comer carne?. Pues que, entre otras sustancias, se llenarían de ácido úrico y de urato. Tocante al urato debo añadir que tiene propiedades muy particulares; entre otras, su gran afinidad con el sistema nervioso y con el cerebro. Si los bueyes, vacas, toros, terneros, ovejas, cabras, etc., es decir los animales herbívoros, comieran carne directamente el urato aumentaría enormemente en el cuerpo del animal yendo a instalarse preferentemente en su cerebro. Y el buey la vaca y demás animales herbívoros se volverían locos».

Bien, pues la locura sobre la que nos alertó Steiner -y que amplió y desarrolló en el Curso de Agronomía para agricultores que impartiera en la ciudad alemana de Breslau durante varias semanas- se ha popularizado en nuestros días como «la enfermedad de las vacas locas». Y añadiré que el curso citado se considera hoy día el fundamento sobre el que se erigió la llamada Agricultura Biodinámica de la que Steiner fue su fundador. Pero ya ven -¡ironías de la historia!-, a Steiner no se le hizo caso. Es más, a pesar de que el fondo de su pensamiento es cristianismo puro y defiende incansablemente el amor al trabajo y la práctica de las virtudes individuales y sociales en armonía con las Leyes que rigen la vida cósmica en aras a inculcar en los seres humanos una vida más libre, justa, pacífica y espiritual, y a pesar del entusiasmo que despertaban sus conferencias y publicaciones, Steiner no fue nunca bien visto por los poderes públicos ni por un gran sector de las iglesias católica y protestante que le difamaron, calumniaron y atacaron sin cesar y con virulencia hasta conseguir que el populacho, adoctrinado y engañado, se dirigiera enfurecido hacia la residencia cultural que había en Domach -cerca de la ciudad Suiza de Basilea con el nombre de Goetheaneum- y en la noche de la San Silvestre del año 1922 le incendiaran el edificio. Hacía sólo 4 años que había finalizado la Primera Guerra Mundial y ya se estaba creando el caldo de cultivo para la segunda gran guerra que reventaría 18 años después.

Este buen y gran hombre, pues, predijo y nos alertó sobre «la enfermedad de las vacas locas» y sus consecuencias en la salud de los animales y de las personas. Y, sin embargo, fue él quien durante sus últimos años tuvo que soportar que le llamaran loco, enfermo mental y paranoico.

Hoy se sabe que la Encefalopatía Espongiforme se produce básicamente, aunque pudiera haber otros elementos que participaran en el proceso, por alimentar al ganado vacuno con piensos procedentes de harinas hechas con carnes animales. Pero de lo que apenas se había es de que existen varios tipos de encefalopatías y que los ciervos, visones, gatos, etc. también la pueden contraer.

Hay que añadir, por otra parte, que la alimentación es sólo una parte del grave problema que ha surgido en el mercado de la came. Hoy, con pequeñas variaciones, están de acuerdo todos quienes se ocupan del tema de que existen otras cuestiones de la cría del ganado que hay que cambiar o modificar. Y ello porque:

  1. Las defensas naturales (sistema inmune) de los animales se han deteriorado enormemente debido al hacinamiento en que se crían.
  2. Las hormonas que se suministra al ganado para acelerar su crecimiento y engorde terminan afectando a su metabolismo.
  3. Los constantes antibióticos que se les da para combatir infecciones repetitivas terminan pejiudicando al hombre cuando luego consume la carne de esos animales.
  4. Los pesticidas, herbicidas, fungicidas, insecticidas y abonos químicos con que se tratan los pastizales y campos de plantas forrajeras se fijan -al ingerirlos- en las vísceras y músculos de los animales. Y,
  5. Los animales en las granjas de explotación masiva están sometidos a un enorme estrés. Y se sabe que el estrés -incluso en los animales- tiene efectos químicos sobre el organismo.
Tengámoslo en cuenta.
Pedro Navarro.

¿Puede transmitir la leche el mal de las vacas locas?.

Aunque hasta ahora se había descartado que «el mal de las vacas locas» pudiera transmitirse a través de la leche algunos cualificados expertos afirman ahora que no hay seguridad alguna de que no sea así. Con lo que el problema crecería de forma desmesurada ya que habría que plantearse si el contagio no puede llegarnos a través de la leche... y de todos los productos derivados: quesos, yogures, natillas, flanes, cremas, nata, helados, batidos, pasteles, tartas, caramelos, aperitivos, bombones, polos... y un sinfín de productos más.

Y no estamos siendo alarmistas. El departamento británico encargado de regular la calidad de la alimentación en el Reino Unido, la Food Standars Agency, inició a mediados de enero pasado una investigación para averiguar si esa posibilidad existe tras reconocer que los estudios anteriores no son definitivos.

Y es que cuando estos se efectuaron -en 1995- inyectando leche de vaca enferma a 275 ratas de laboratorio no se tuvieron en cuenta las barreras biológicas entre especies que suelen impedir -no siempre- que el mal pase de vacas a ratas. Malcom Ferguson, profesor de Genética en la Universidad de Cambridge y miembro del comité científico que estudia la epidemia, calificó de «asombroso» que no se hubiera tenido en cuenta ese hecho y las pruebas no se realizaran con vacas en lugar de con ratas. Máxime cuando a su juicio la leche tiene el suficiente potencial para transmitir la enfermedad ya que ésta se extiende a través del sistema linforeticular.

Ninguno de los métodos que se utilizan en la fabricación de los productos lácteos elimina los priones responsables de la enfermedad.

J.A.C.

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