El País. Miércoles, 23 de septiembre de 1981.

Las intoxicaciones por alimentos.

Una nueva hipótesis sobre el envenenamiento por aceite de colza adulterado.
Fernando Montoro y Concepción Sáenz Laín.

Hemos seguido por los medios de difusión los resultados de las investigaciones realizadas para averiguar la causa del envenenamiento masivo de la población española que se llamó, en un principio, neumonía atípica, y ahora, síndrome tóxico. Los adulterantes descritos hasta el momento han sido los siguientes: anilina, azobenceno, metilanilina, dimetilquinoleina, bromoanilina, bromoazobenceno, oleanilida y nitrobenceno.

Todos estos compuestos químicos no pueden ser los causantes de tantas muertes en las cantidades que, suponemos, han sido ingeridos. Hay que tener en cuenta que el aceite de colza se desnaturaliza añadiendo sólo un 2% de anilina, que en el proceso de refino (lavado con ácidos) se elimina toda o su mayor parte y que muchos de los compuestos dados a conocer son procedentes de las impurezas propias de la anilina o de la descomposición de colorantes (no tóxicos a corto plazo) fabricados con ella.

Grandes cantidades o proceso acumulativo.

La toxicidad aguda de un producto químico se mide por lo que denominamos dosis letal 50 (DL50), que es la dosis expresada en mg/kg de peso del animal, a la cual mueren el 50% de los animales a los que se les ha administrado.

La DL50 de todos los productos arriba mencionados varia entre 440 mg/kg para la anilina y 1.285 mg/kg para la n-metil-anilina, estando el resto en cifras de alrededor de los 1.000 mg/kg. Por tanto, para que se produjese una intoxicación de las características de la presente, sería necesario haber ingerido grandes cantidades, o tal vez pensar en un lento proceso acumulativo.

La aparición brusca, hacia el mes de mayo, de la enfermedad, así como el que se haya producido en muchos casos por la ingestión de unos determinados alimentos cocinados con el supuestamente aceite tóxico, descarta, a nuestro juicio, el que los compuestos arriba mencionados sean los causantes exclusivos del síndrome tóxico.

Hemos examinado los productos que se agregan a la colza antes de hacer la extracción del aceite. Entre los insecticidas empleados para la protección de la planta contra Ceuthorrhynchus assimilis y Dasyneura brassicae, se encuentran Phosalone (cuyo fabricante es Rhône Poulenc y cuya DL50 en ratas por vía oral es 120-175 mg/kg) y el Vamidothion (del que, por el momento, no hemos podido encontrar toxicidad).

El fungicida más empleado para combatir la Leptosphaeria maculans, el patógeno más frecuente en la colza, es el Benomyl. Este producto se ha utilizado en veterinaria como antihelmíntico y tampoco es suficientemente tóxico.

El herbicida más utilizado en las plantaciones de colza es el Devrinol, del que, por la urgencia, no hemos encontrado su toxicología. Sin embargo, en la bibliografía consultada es el que menor fitotoxicidad posee.

Así pues, consideramos que tampoco ninguno de estos productos pueda ser el causante, a tan corto plazo, de las muertes acaecidas. Hay que tener en cuenta que las lluvias, lavados, etcétera, arrastrarían además parte de estos productos.

La colza, planta crucífera de las especies Brassica napus L. y Brassica rapa L. (= B. campestris), contiene naturalmente una esencia parecida a la de la mostaza, que es tóxica para el ganado. Parasita la planta habitualmente un hongo, Leptosphaeria maculans (Desm.) Ces et de Not., en cuya fase asexuada es conocida como Phoma lingam Tode. Este hongo produce también una toxina: epipolitiodecetopeparazina.

El aceite de colza se obtiene por prensado y extracción posterior de la torta obtenida con disolventes. La extracción puede hacerse en frío o en caliente. El aceite de colza extraído en frío se emplea como comestible, mientras que el extraído en caliente, si bien tiene un mayor rendimiento en aceite, no es comestible.

Extracción en frío o en caliente.

Las tortas, residuo de la extracción de las semillas de la colza, suelen emplearse como pienso, pero han causado accidentes mortales en algunos animales a los que se les había dado como alimento. En Inglaterra no se emplea para el ganado, sino que se utiliza como abono, ya que contiene entre un 5%-6% de nitrógeno.

Las toxinas responsables de estos envenenamientos del ganado parecen ser aflatoxinas, glucosinolatos, tioglicósidos, isotiocianatos, oxazolidinetionas y nitrilos. Las aflatoxinas son unos productos metabólicos del hongo Aspergillus falvus, parásito de vegetales, que se descubrieron a raíz de un envenenamiento (aflatoxicosis) con cacahuetes en Estados Unidos y que también se han hallado en la colza (Natl. Acad. Sc., Lett. 3(1): 5-6, 1980).

Para eliminar estos compuestos tóxicos y otros factores antinutritivos que contiene la colza y las tortas procedentes de su prensado y extracción (algunos producidos por hidrólisis enzimática de los glucosinolatos de la propia colza), el Institut National de la Recherche Agronomique ha desarrollado varias patentes (EE.UU. 3.803.328 y EE.UU. 3.969.338, de julio de 1976), en las que se emplean cultivos de Geotrichumm candidum Link ex Pers., haciendo a las tortas de la colza atóxicas y de alto poder nutritivo.

Investigación de toxinas.

En la descripción de estas patentes y del trabajo citado se explicita la aparición en la colza de las aflatoxinas de que hemos hablado, que, además de su toxicidad, inhiben la síntesis de los ácidos nucleicos y producen interacciones enzimáticas, formando ligandos con el DNA (ácido desoxirebonucleico) y modificando éste (véase Nature 209: 312, 1966).

Estas aflatoxinas, con una elevada toxicidad (DL50 sobre 15 mg/kg), solubles en disolventes orgánicos, pasarían perfectamenta a la extracción en caliente que los franceses hacen para el uso industrial del aceite, y se disolverían bien después en las adulteraciones hechas en España al mezclar el aceite de colza importado para usos industriales con otros aceites comestibles.

Puestas así las cosas, nos parece que debería, con toda rapidez, iniciarse una línea de investigación de todas estas toxinas en los aceites supuestamente tóxicos, puesto que, hasta la fecha no se han buscado más que compuestos químicos añadidos al aceite, habiéndose pasado por alto dos cosas:

  1. los métodos de extracción utilizados en Francia para obtener el aceite destinado a usos industriales, y
  2. la posibilidad de que las sustancias envenenadoras sean de origen biológico.
Tenemos noticia de que aisladamente se ha acometido ya en algún laboratorio español la detección de aflatoxinas en el aceite adulterado, con resultados no satisfactorios. Por ello es preciso advertir que para que las investigaciones sean significativas ha de hacerse un muestreo de aceites que comprobadamente procedan de familias en las que se han producido intoxicaciones, ya que se están recogiendo muchas muestras supuestamente sospechosas de tener algún tipo de adulteración, como anilinas, grasa de cerdo, etcétera, sustancias que, aun cuando no debieran estar en un aceite puro e incluso puedan causar algún otro tipo de enfermedad, no son las responsables de este síndrome tóxico.

Finalizamos insistiendo en que el presente articulo es exclusivamente una hipótesis de trabajo, resultante de una revisión bibliográfica, y que debe ser confirmado o rechazado experimentalmente antes de poder alentar ninguna esperanza en la población afectada.

Este es el motivo por el que nos decidimos a publicarlo ahora, para urgir a que las instituciones y organismos a quienes corresponde colaboren con sus medios humanos y técnicos en esta rápida lucha por el descubrimiento del tóxico y de su antídoto.

Fernando Montoro y Concepción Sáenz Laín son doctores en Ciencias Químicas y Farmacia, respectivamente.


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