Guia per la PCR1.
(Polimerasa Chain Reaction: Reacció en Cadena de la Polimerasa).
Com actua la PCR i perquè no pot ser utililitzada com a prova d'infecció per VIH ni per mesurar cap càrrega viral.
Per Christine Johnson2.

«La versió Biotecnològica de la fotocopiadora Xerox»: així anomenava la revista Forbes a la PCR. Aquesta tècnica revolucionària permet als científics pendre una mostra que contingui solament una mínima quantitat d'ADN i replicar aquesta seqüència fins aconseguir milions de còpies, en lloc de les una ó dos originals.

Kary Mullis.El Dr. Kary Mullis, inventor de la PCR i membre del consell asessor de HEAL3, de Los Ángeles, guanyà el premi Nobel de Química el 1993 pel seu invent, que s'ha fet rápidament indispensable per a qualsevol laboratori de genètica. La PCR també és coneguda com la tècnica utilitzada en els laboratoris de criminologia per a obtenir les «empremtes dactilars de l'ADN». Anteriorment els científics veien dificultada la seva labor pel fet de tenir que estudiar ADN només disponible en minúscules quantitats (tals com l'ADN contingut en unes gotes de sang ó semen deixades en l'escena del crim, ó en mostres de sang de persones amb SIDA, que només contenia una petita porció de VIH).

És irònic que una de les primeres aplicacions de la PCR fou detectar el VIH, considerant que Kary Mullis no creu que el seu invent sigui capaç de realitzar aquest treball. Mullis afirma que el problema és que la PCR és massa eficaç, per la qual cosa amplificarà qualsevol ADN que es trobi en la mostra, indistintament que l'esmentat ADN pertanyi al VIH ó a un contaminant4. I com es decideix quina part del material amplificat pertany al VIH i quina part al (o als) contaminant(s)5, si no es pot detectar el VIH en la mostra sense utilitzar la PCR?.

Un dels arguments majors contra l'hipòtesi VIH=SIDA és que quant s'utilitzen mètodes tradicionals de detecció de virus, el VIH mai no ha estat trobat en quantitats significatives en persones amb SIDA. Els conreus de virus, per exemple, han estat adequats per a detectar la presència d'altres virus, però no per al VIH. Per què no?

D'acord amb el biòleg molecular Bryan Ellison, «la forma tradicional d'aïllar un retrovirus implica posar plasma sanguini en un conreu de cèl·lules i fer créixer el conreu durant un parell de setmanes. Si hi ha algún virus en la sang, aquest infectarà les cèl·lules i es multiplicarà. Si no n'hi ha, no les infectarà. Això és una tècnica estàndar i antiga desenvolupada pels «clàssics» de la retrovirologia». No obstant, quant s'usa un conreu de virus per a detectar el VIH, aquest mai no es veu ó inclús ni escerca en els conreus. La seva presència es medeix per mètodes molt indirectes, com les proves per a la detecció de la transcriptasa inversa ó de la proteïna p24; però cap d'elles és específica pel VIH. Els mètodes indirectes no serien necessaris si per a començar estigués present una quantitat significativa de VIH.

En altres paraules: si es trobés present una quantitat significativa de VIH, les tècniques reconegudes de laboratori haurien de ser capaces de trobar-ho, pero no el troben. I ara es necessita no només la PCR, sino contínues modificacions i millores de la mateixa per a trobar el VIH.

Així és com aparegué la idea de «càrrega viral», inspirada en dos allaus d'articles científics que afirmen que el VIH està en realitat molt ocupat replicant-se per milers de milions. Ja al principi hagué articles que afirmaven que el VIH s'«amagava en els nòduls linfàtics6», i més recentement insisteixen en això els articles de Ho i Wein7. Els darrers estudis bàsicament intentaven mesurar «la càrrega viral» en un punt donat, després de la qual cosa s'administraven medicaments «antivirals» al pacient. Es suposà que els medicaments evitaven la replicació de qualsevol VIH nou, i conseqüentment la càrrega viral havia de disminuir. No obstant, en uns dies el virus restant mutaria a una forma resistent als medicaments, i en unes setmanes la càrrega viral tornaria als nivells anteriors al tractament. Aplicant una fórmula matemàtica a aquesta dinàmica, suposadament es determinà el ritme a que el virus es replica.

D'aquesta forma nasqué el que anomenà «la teoria del naufragi de la cuina del Dr. Ho». Segons el Dr. Ho, cada dia es formen milers de milions de còpies del VIH, que infecten milers de milions de cèl·lules T4. Aquestes cèl·lulas T són destruïdes no pel VIH sino pel sistema immunitari. Són reemplaçades cada dia, però al cap dels anys el sistema immunitari perd terreny i a la fi guanya el VIH. Aquest procés fou comparat a un naufragi per breixa oberta en el casc, amb l'aigua entrant per una obertura (les noves cèl·lulas T que són produïdes) en una quantitat lleugerament inferior a la que surt (les cèl·lules T que són destruïdes).

Està fora de l'abast d'aquest trebll fer una crítica exhaustiva d'aquests estudis, i a més a més això ja ha estat realitzat en altres llocs8,9. És molt més important assenyalar que tots els estudis sobre la càrrega viral es basen en la PCR i altres tècniques derivades d'ella. La present guia desacredita a la PCR com mètode adequat per a determinar l'infecció per VIH, creant dubtes sobre qualsevol conclusió respecte del VIH que s'hagui tret basant-se en la tècnica PCR.

El propòsit d'aquest guia és familiaritzar al lector en el funcionament de la PCR i en les crítiques a aquesta tècnica aplicada a la detecció del VIH. En primer lloc, és important compendre els fonaments de com està estructurat a nivell molecular l'ADN i com fa còpies de si mateix durant la divisió cel·lular normal. Els estudiosos seriosos de la controvèrsia VIH=SIDA trobaràn aquest material de gran ajut per a compendre alguns treballs dels científics dissidents, tals com Peter Duesberg, Harvey Bialy i Eleni Eleopulos10.

Nocions bàsiques sobre l'ADN.

La PCR aprofita certes propietats fonamentals de l'ADN. El ADN (lo mateix que l'ARN) és un àcid nucleic, i els àcids nucleics es composen de «blocs constituents» anomenats nucleòtids. L'ADN existeix com dos brins complementaris en forma de doble hèlice (dos espirals entrellaçades). Cada un d'aquests brins està fet de molts nucleòtids connectats un al següent per a formar una llarga cadena d'ADN. La molècula de nucleòtid té tres parts diferents: el fosfat i el sucre, que formen la columna vertebral ó estructura en forma de cinta ó aguller en l'imatge, i la base. Hi ha quatre tipus diferents de bases: A, T, C i G (Adenina, Timina, Citosina i Guanina). Aquestes bases estàn enganxades a les columnes respectives, cada una enrotllada generant-se la coneguda forma de doble hèlice.

Les bases d'un bri s'uneixen a les bases de l'altre bri, i això dona a l'ADN la seva estructura estable de doble hèlice. (Vegui's els dos brins com les dues cintes de unes sabatilles nòrdiques que s'enrosquen al llarg de la cama).

La naturalesa diferent de codi de l'ADN d'un organisme depèn de l'ordre ó sequència de les bases al llarg de la cadena d'ADN.

Replicació de l'ADN:
Cada bri desenroscat fa una còpia de l'altre bri, incorporant nucleòtids del medi entorn, d'acord amb la regla de l'emparellament complementari de bases.

Existeixen regles especials en la manera com unes bases formen enllaços químics amb altres bases: Una A només s'unirà a una T, i una C només s'unirà a una G, i viceversa. La base en un bri s'uneix a la base corresponent en l'altre bri constituent allò que s'anomena «un parell de bases complementàries». Aquesta llei d'emparellament de bases complementàries és la que atorga a l'ADN la seva habilitat per a replicar-se exactament a si mateix.

Cada cop que es divideix una cèl·lula, té que fer una determinada còpia del seu ADN de manera que finalment resultin dos ADN exactament iguals, un per a cada cèl·lula resultant de la divisió. Per a realitzar això, el doble bri d'ADN primer es «desenrosca» en dos brins separats. Cadascun dels brins serveix com plantilla o model a partir del qual es va conformant el seu respectiu nou bri complementari. (Així, el bri +1 serveix de model per a fer una nova còpia del bri +2, i viceversa).

Cada bri simple comença a constituir el seu bri complementari incorporant a ell successivament els nous blocs constitutius o nucleòtids que pren del medi circumdant d'acord amb la llei de l'emparellament de bases complementàries. És a dir, enfront a una A disponible en un bri individual es situarà sempre un nucleòtid T (i viceversa), enfront a una C vindrà sempre una G (i viceversa), i així succesivament fins que tot el bri oposat estigui completat. El mateix, encara que en sentit contrari, ocorrirà en l'altre bri simple. Al final d'aquest doble procés, resulten dos parells de brins dobles enroscats (un bri anterior i el bri complementari recent format) que contenen ambdós exactament la mateixa informació genètica, i cada parell constitueix el genoma de cada nova cèl·lula.

Com funciona la PCR.

(Amb agraïment a Paul Philpott, antic investigador, ajudant d'immunologia i editor habitual de Reappraising AIDS, i a Todd Miller, Ph. D. en Bioquimica i Biologia Molecular, de la Universitat de Miami, doncs cadascun d'ells va escriure parts d'aquesta secció).

El VIH, com altres retrovirus, conté ARN però no conté ADN. Quant el VIH està infectant una cèl·lula, l'enzim transcriptasa inversa d'aquest VIH transforma el seu ARN en ADN-complementari, el qual és aleshores insertat en l'ADN de l'hoste.

Així doncs, si s'usa la PCR per analitzar teixit humà en recerca del VIH, s'estaria cercant un curt segment de tot el bri d'ADN cel·lular. Aquest curt segment representa el material genètic del VIH que ha estat incorporat a l'ADN de la cèl·lula. (Els estudis de càrrega viral cerquen VIH que no està en cèl·lula. Inclús aquí, la PCR només cerca una part de tot el paquet genètic, o genoma, del VIH, i no tot el virus).

La PCR funciona de la forma següent:
Primer pas: S'escalfa la plantilla.
Es calenta un troç llarg d'ADN que contingui el petit fragment que ha de ser copiat. Els dos brins poden ser separats un d'altre calentant a elevades temperatures (i tornarien a unir-se lentament si es deixés refredar: «annealing»). És clar, els dos brins ara separats són complementaris un de l'altre, i serveixen de plantilles ó models per a que cada un sintetitzi un nou bri.

Segon pas: S'afegeixen els «iniciadors» («primers»).
Peel proper pas es precisa un element anomenat «iniciador». Els iniciadors són nucleòtids que constitueixen una curta seqüència11 del nou bri. Els iniciadors estàn dissenyats per a ser complementaris d'una seqüència coneguda que és part d'una altra més llarga, i així es sap en quin lloc de les seqüències llargues s'uniràn (ó hibridaràn) aquests iniciadors.

Els iniciadors s'enganxen als extrems del segment d'ADN que ha de ser copiat (el segment que es suposa representa el material genètic del VIH). Els iniciadors serveixen per a dues finalitats:

  1. per a marcar els extrems del segment diana, de manera que solament aquest segment serà ampliat i no tot el bri, i
  2. iniciar el procés de duplicació. Els nous brins es construeixen bloc a bloc, nucleòtid a nucleòtid, per l'acció d'un enzim especial anomenat ADN-polimerasa. El treball d'aquesta polimerasa és construir un nou bri d'ADN paral·lelament a l'altre bri ja existent. La polimerasa no funciona si al bri antic (plantilla ó model) no s'han unit ja alguns nucleòtids (precisament el iniciador) formant una curta seqüència del nou bri. (Si algún cop veuen una referència als «iniciadors-de-la-plantilla» ó bé «models-iniciadors», estàn parlant d'allò que acavem de descriure).
En altres paraules, la ADN-polimerasa només pot formar un nou bri si aquest ja ha estat format parcialment. En la naturalesa, quant es duplica el propi ADN d'una persona, un altre enzim especial anomenat ADN-primasa construeix l'iniciador en els dos brins antics ó originals.

Un cop que la polimerasa està en marxa, repta al llarg del bri d'ADN (la plantilla) afegint-lo a l'iniciador un a un els blocs de construcció, és a dir, els nucleòtids complementaris. L'iniciador acava sent part (justament la part inicial) del nou bri format.

En la naturalesa, les polimerases separen els brins d'ADN alhora que van construïnt el nou bri d'ADN. Així és com les còpies duplicades d'ADN són formades, de manera que les cèl·lules (com les de la sang ó les de la pell) poden dividir-se donant lloc a noves cèl·lules, procéso aquest essencial per la vida12.

Tercer pas: Amplificació.
Repetim el mateix procés: calentem per a separar els dos dobles segments i convertir-los en quatre simples, afegim més iniciadors i nucleòtids, i deixem refredar de nou. L'enzim polimerasa copia l'ADN començant per l'iniciador, que serveix per a fer una nova còpia de cada segment diana. A la fi tindrem quatre fragments dobles de l'ADN que volem multiplicar.

Aquest procés es repeteix uns 30 ó 40 cops13. Durant cada cicle, es dobla la quantitat de segments, de manera que dos segments es tornen quatre, aquests quatre segments es tornen vuit, després setze, etc. Al final del procés es poden haver fet milers de milions de còpies de l'original. Ara es té una gran acumulació d'ADN, quant al principi només es tenia una petitíssima quantitat. Per això es diu de la PCR que és capaç de «trobar una agulla en un paller».

Obviament, si allò que es pretén és multiplicar (troços de) el VIH, és necessari que els iniciadors siguin específics pel VIH14. Que a l'aplicar la PCR s'obtingui ó no un producte ampliat (allò que s'anomena «una PCR positiva») depèn que els iniciadors que s'afegeixen s'acoplin a una part de l'ADN de l'espècimen diana. Més endavant veurem que està posat en dubte l'especificitat dels iniciadors pel VIH. Inclús si els iniciadors foren específics pel VIH, si en la diana hi ha seqüències similars, els iniciadors, sota condicions laxes (imprecises), formaràn híbrids (s'uniràn) amb seqüències afins que no seràn les parelles perfectes. Aleshores posaràn en marxa la polimerasa que comença el procés d'amplificació, encara que no havia cap VIH amb el que començar15.

Usar la PCR per a trobar el VIH.

Donat que es precisen milions ó milers de milions de còpies d'un virus per emmalaltir, un problema per la hipòtesi VIH=SIDA era que, inclús usant la PCR estàndar (normal), els investigadors no podien trobar en les persones amb SIDA molta quantitat de VIH, si és que en trobaven cap. Per a resoldre aquesta paradoxa, els autors dels articles de la nova «càrrega viral» sortiren amb dos noves modificacions de la PCR, de les quals afirmaven que eren molt més eficaces per a trobar el VIH. Aquestes foren la PCR-QC i la PCR d'ADN ramificat (b-DNA PCR). I de sobte, -eureka!- trobaren milers de milions de còpies del VIH. La contradicció aquí sembla haverse-li escapat als autors d'aquests articles: Per què resulta imprescindible un nova tècnica tan poderosa per a trobar un microbi que es troba present per milers de milions?. Els mètodes tradicionals haurien de ser suficients.

La PCR-QC.

Anthony Fauci.Aquest és el test usat en els anteriorment esmentats articles d'Anthony Fauci (Pantaleo) i Ashley Haase (Embretson), en els que s'afirma que el VIH «s'amaga en els nòduls linfàtics». Aquests articles foren acceptats com fets reals, encara que la PCR-QC era i segueix sent una tècnica no-validada16.

Mark Craddock, de l'Universitat de Sydney (Austràlia), explicà els principis i els problemes de la PCR-QC de la següent manera17:

La PCR produeix en massa fragments d'ADN. Es comença amb una petita quantitat d'ADN i després de cada cicle de PCR, la quantitat d'ADN que s'obté és entre una i dos cops major que la quantitat que havia al principi del cicle. Així, la quantitat d'ADN que es té que estudiar augmenta exponencialment. El fet que la PCR sigui un procés de creixement exponencial significa que les errades experimentals també creixeràn exponencialment, de manera que s'ha de ser molt acurat amb el que es fa en el procés.

Certes personas decidiren que usant la PCR hauria de ser possible calcular la quantitat d'ADN present en una mostra. Això és l'anomenda PCR-quantitativa-competitiva. L'idea és afegir a la mostra que ha de ser calculada una quantitat coneguda d'ADN similar però diferenciable, i ampliar-les juntes. Es suposa que les quantitats relatives dels dos productes seguiràn sent les matexes, i que, per tant, es pot calcular el tamany de la mostra que havia a l'inici coneixent la relació entre els dos ADN determinada per observació quant la PCR ha produït suficient d'ambdos com per a mesurar-los, i sabent quant ADN de control s'ha afegit.

El que és absolutament crucial és que les quantitats relatives de l'ADN-test i de l'ADN-control conegut han de continuar sent exactament iguals. Que siguin molt aproximades no és suficientment bo. La més mínima variació serà engrandida exponencialment i pot produir errades massives en l'estimació final.

Les dificultats per a usar la PCR quantitativament foren assenyalades por Luc Raeymaekers en la revista Analytical Biochemistry el 1993. Assenyalà que els informes publicats sobre la PCR-QC contenen informació que demostra que no es realitza en la pràctica l'assumpció fonamental que es mantinguin constants els tamanys relatius de les mostres. Malgrat això, els investigadors del VIH continuen utilizant la PCR per a quantificar la càrrega viral. Senzillament, no hi ha manera de saber si una estimació feta és correcta ó és 100.000 cops més alta18!.

Todd Miller anomena a la PCR-QC la «darrera moda (fantasia) en ciència», i està d'acord en que si les quantitats relatives d'ADN-test i d'ADN-control no són fixes, hi ha una cosa que es pot dir amb tota seguretat sobre l'estimació de l'objectiu inicial (la quantitat d'ARN del VIH en la mostra de sang del pacient): L'esmentada estimació serà necessariament errònia.

Com la PCR-QC, amb totes les seves errades, arrivà a ser un test aceptable del VIH?. Miller ho explica així:

La manera en que aquesta situació s'ha manifestat en la ciència moderna és la següent: En un primer moment, algunes persones passen molt de temps intentant que funcioni aquest test, i si són afortunades, acaven publicant articles amb advertències respecte del procediment. En un segon moment, altres aconsegueixen que el test els hi doni una resposta que «tingui sentit», i publiquen les seves dades com una significativa contribució a la investigació. Finalment, a causa de la seva novetat i de la seva naturalesa secreta, queda quasi acceptada, amb molts escèptics passius i uns pocs utilitzadors actius. No obstant, la majoria dels que l'utilitzen estàn més interessats en el seu propi fenòmen fetitxe que en la mecànica de la reacció.
La PCR d'ADN ramificat (b-ADN PCR).

Aquest és el test utilitzat per Ho en el seu article. Encara que no és la PCR en el sentit estricte, se li refereix com a tal perque incorpora tecnologia del tipus PCR. La diferència és que la b-ADN PCR amplia la senyal i no la diana. És a dir, la PCR regular fa més quantitat de la diana de manera que pugui ser trobada, mentre que la b-ADN PCR li col·loca un punt lluminós brillant de forma que pugui ser millor vista. Project Inform fou tan amable com per a enviar-me la següent explicació de com funciona la b-ADN19:

Es fixen còpies d'un ADN sonda20 a la paret d'un petit vas de laboratori. A continuació es posa dins la mostra. La sonda s'uneix a certa part de l'ARN del VIH, si aquest es troba en la mostra, subjectant l'ARN al vas. Aleshores un altre ADN-sonda es col·loca en l'interior, un extrem del qual s'enganxa a un altre part de l'ARN del VIH. L'altre extrem de la segona sonda té molts ramals i cada ramal acava en un «indicador» (reporter) químic que, sota certes condicions, produïrà llum que pugui ser detectada pel instrumental del laboratori. Cada molècula d'ARN del VIH es pot enganxar a una d'aquestes estructures ramificades i acoplar-se a un petit nombre de fonts de llum i no a una sola. D'aquesta manera poden ser detectades molt petites quantitates de l'ARN diana, sense necessitat de l'amplificació amb la PCR.
Per a visualitzar això, pensin en una antena de TV, amb un pom de llums de Nadal lligades als travessers.

En el seu article inicial, Ho no donà informació sobre els protocols d'aquest assaig ó sobre si era fiable. Al lector se li donaven referències sobre altres dos articles que estaven «en premsa». Així que no havia informació disponible en aquest moment per a qui volgués verificar aquest mètode. Les dades obtigudes amb la b-ADN PCR eren «confirmades» amb la PCR-QC, sent establerts els detalls de la PCR-QC en una referència signada per quatre coautors de l'estudi Wei, als quals difícilment podria anomenarse investigadors independents ó objectius. En la tradició de l'investigació del VIH, teories no comprovades i estudis defectuosos són aceptats sense questionament i incorporats a la «sabiduria convencional» abans de ser correctament validats. Per aleshores, el mal ja està fet, i si es descobreixen defectes posteriors, ja no té molta importància21.

Els mecanismes de la b-ADN PCR són complexes: Tenen lloc cinc reaccions diferents d'hibridació. L'hibridació és una tècnica estàndar en la que un ADN-sonda es col·loca en una mostra i s'unirà a qualsevol segment d'ADN complementari que trobi. Aquest és un altre test indirecte y té un munt de problemes. Hi ha evidència que les sondes no són específiques pel VIH. I, segons Ellison, «l'únic cop que funciona la Biologia Molecular és quant es purifiquen abans els elements. Sempre existeix la possibilitat de reaccions creuades, especialment quant es col·loquen les sondes en una gran sopa de proteïnes» (i això és exactament el que és la mostra de sang diana).

Duesberg assenyalà el següent: Després de fer els ajustaments apropiats dels seus càlculs, Ho trobà que més de 10.000 virus detectats per la prova b-ADN publicada en el seu article de Nature, en realitat corresponien a menys d'un virus infecció22. Després que aquests especulatius i invalidats articles haguin estat acceptats com la veritat de l'Evangeli, se veu que no hi ha més virus del que mai hi hagué!.

En l'actualitat, el b-ADN és un estudi experimental del qual no hi ha cap evidència que sigui fiable per a determinar la càrrega viral ó inclús la presència del VIH. L'idea que la fiabilitat del b-ADN pot ser «confirmada» per la PCR-QC, que alhora no ha estat confirmat de cap forma, és ridícula.

Segons Ellison, l'estudi de Ho és «Pura fantasia. Mai no hi ha hagut un informe que mostri la càrrega viral. La rudimentaria i antiga tècnica anterior pot detectar qualsevol retrovirus perfectament bé. No es necessita una tècnica «més sensible». Amb una tècnica més «sensible» s'està detectant ara alguna altra cosa que el virus (no una senyal vírica, sino ecos i sorolls).

Aquest mètode és com intentar fer l'inventari d'un magatzem ple de roba interior cremant el magatzem, separant les cendres de la roba interior de la resta de cendres, pesant els dos tipus de cendres i finalment extrapolant quanta roba interior havia. Com es sap quanta senyal es relaciona amb quant virus? Es precisa un control per a saber quant representa, el que és un conreu víric antic. Aquest estudi no usà controls. Es formaven senyals a l'atzar i se l'hi assignaven un nombre de virus.

Deu problemes de la PCR.

1. La precissió de la PCR mai no ha estat verificada amb un patró-or apropiat.

Per averiguar si realment funciona un test diagnòstico per a l'infecció per VIH, és precís verificar el test amb un patró-or independent. L'únic patró-or apropiat (o prova estàndar fiable) per aquest propòsit és el propi VIH. En altres paraules, els resultats obtinguts amb el test posat a prova, sigui la PCR ó qualsevol altre, han de ser comparats amb els resultats de l'aïllament del virus en cada mostra testada. Si realment es troba el virus en cada pacient que dona una PCR positiva, i si no es troba el virus en cap pacient que resulti amb PCR negativa, aleshores es pot dir que la PCR és extremadament precisa per a detectar el VIH.

El concepte de aïllament del virus com patró-oro és particularment important en el cas del VIH, donat que aquest ha estat extremadament difícil, si no impossible, de definir en termes genètics ó moleculars. S'ha posat en dubte que algú hagi fet mai l'aïllament del VIH23, però inclús si s'hagués fet, mai no s'ha usat com patró-or per a cap dels tests de diagnòstic del VIH, inclosa la PCR. Tal como estàn les coses actualment, el b-ADN PCR usa la PCR-QC com prova estàndar; la PCR-QC usa la PCR normal com prova estàndar; la PCR normal usa els test d'anticossos com prova estàndar, i els test d'anticossos s'utilitzen uns a altres mútuament com prova estàndar. He observat un i altre cop que els estudis que diuen estar «verificant» un test d'anticossos pel VIH, afirmen invariablement que avaluen l'eficàcia del test amb mostres de les que es sabia que eren ó bé positives ó bé negatives. Però, com sabien que les mostres eren positives ó eren negatives? És senzill: sense existència de prova estàndar, no ho sabien, doncs no podien saber-ho.

S'argumenta a vegades que «els estudis han demostrat» que aquests tests concorden els uns amb els altres ó que es confirmen mútuament les troballes, i que per tant han de ser correctes. Això no és un pensament científic rigorós. A vegades es poden tenir resultats de tests diferents que concordin entre ells, però això no prova res (no més del que provaria que cinc criminals coincidissin a dir que estaven en un altre lloc quant es va robar el banc).

Eleopoulos diu el següent sobre l'importància del patró-or:

L'ús de l'aïllament viral com mitjà independent d'establir la presència o absència del virus és tècnicament conegut com patró-or, i és un element crucial per l'autentificació de qualsevol test de diagnòstic. Sense un patró-or, l'investigador està totalment desorientat, donat que no té un criteri autònom amb el que poder evaluar el test que aspira desenvolupar... Només per aquest mitjà es pot assegurar als pacients que un PCR de VIH positiu només es produeix en presència d'una infecció per VIH, és a dir, que els tests són altament específics per a l'infecció per VIH.
Inclús el molt conegut investigador de la SIDA William Blattner ha concedit que «una dificultat per a provar l'especificitat i sensitivitat de les proves de retrovirus humans (inclòs el VIH) és l'absència d'un patró-or final. En absència de patrons-or pel VLTH-1 i el VIH-1, la sensitivitat i l'especificitat reals per a la detecció d'anticossos virals segueix sent imprecisa24».

Mark Craddock afirma que la PCR-QC està inverificada i que probablement és inverificable. I pregunta, «Si la PCR és l'únic mitjà pel que el virus pot ser detectat, aleshores, com s'estableix la càrrega viral precisa independentment de la PCR, de manera que es pugui estar segur de que les xifres que dona la PCR són correctes?». De tot això aparentment s'obliden els investigadors de la SIDA, donat que recomanen habitualment que la PCR , en particular la PCR-QC, sigui utilitzada com prova-patró per a altres tests del VIH19b,25.

2. L'especificitat de la PCR mai no ha estat determinada.

Especificitat significa amb quina recurrència donarà resultats negatius un test en persones que no estàn infectades. L'índex d'especificitat d'un test revela el nivell de resultats fals-positius que es poden esperar quant s'usa aquest test.

Sense un patró-or d'aïllament viral, la veritable especificitat mai no es pot conéixer. A més a més, inclús usant la concordància amb tests d'anticossos com patró-or, es trobà que la PCR no és molt específica pel VIH.

Citant un estudi de qualitat realitzat amb cinc laboratoris que tenien ampla experiència amb la PCR, Sloan afirma que l'especificitat mitjana era del 94,7%. La especificitat en alguns casos era tan baixa com del 90%. Xifres al voltant de 90 poden semblar bones, però en realitat no ho són. El número de fals-positius comparat amb els positius veritables depèn de la prevalència de l'infecció amb VIH en la població que s'estigui testant (quant més baixa la prevalència, més fals-positius).

Sloan comenta que si els nivells d'especificitat assolits en aquest estudi s'apliquessin a la «població potencial de donants de sang» (els donants de sang en l'actualitat consisteixen en membres de baixa prevalència de la població general), aleshores «... per cada veritable infecció silenciosa detectada, 1.800 donants no infectats serien classificats per la PCR com positius, i 3.500 com indeterminats. Així doncs, la PCR és clarament inadequada per a un control rutinari de la sang transfosa», i per extensió, per a qualsevol població de baixa prevalència. Una especificitat del 90% no és convenient per a testar cap població.

Centers Disease Control (CDC).En un fax que vaig rebre dels Centers for Disease Control (CDC) el 1994 relacionat amb la PCR, s'afirmava que «Ni la seva especificitat ni la seva sensibilitat són conegudes», i que «la PCR no es recomana i no està autoritzada amb propòsits de diagnòstics de rutina».

En poques paraules, «L'especificitat de qualsevol forma de PCR pel genoma del VIH, no ha estat determinada8b».

3. Els iniciadors de la PCR no són especifics.

Segons Eleopulos, Turner i Papadimitriou, «El requisit mínim (per a interpretar que una senyal positiva de la PCR, ó que en general una hibridació, demostra la infecció per VIH) és la prova previa que els iniciadors de la PCR, i les sondes d'hibridació pertanyen a un únic retrovirus, VIH; i que les reaccions de la PCR i de l'hibridació són específiques pel VIH». En un altre lloc23b s'ha presentat una discussió detallada de l'evidència que no ha estat determinada l'especificitat de les senyals d'hibridació en general i de la PCR pel «VIH» en particular. Turner em digué: «Els arguments genòmics de la PCR requereixen l'aïllament del VIH com quelcom absolutament essencial. Si no, com sap ningú l'origen de l'àcid nucleic?».

Eleopulos i els seus col·legues han assenyalat les següents evidències en recolçament a l'asseveració que la PCR és inespecífica pel VIH26:

  • No hi ha forma d'estar segur que les sondes d'àcid nucleic del «VIH» i els iniciadors de la PCR siguin específics pel VIH, perque: Si no totes, la majoria de les sondes utilitzades per a proves d'hibridació, incloses les sondes i els iniciadors de la PCR, s'obtenen de «VIH» desenvolupat en conreu de teixits en els que s'usa cèl·lules (anomenades línees cel·lulars) preses de pacients amb leucèmia de cèl·lules T4, una malaltia que Gallo afirma és causada per un retrovirus similar al VIH, el VLTH-I. I recentment ha estat aïllat un retrovirus d'un conreu cel·lular no infectat per VIH utilitzant una altra línia cel·lular. Així que les línies cel·lulars estàndar utilitzades per a desenvolupar el VIH han mostrat estar infectades amb altres retrovirus. Si ni tan sols el ben establert mètode per aïllar retrovirus (que mai ha estat aplicat pel VIH) pot distinguir un retrovirus d'altre, no es pot confiar en que ni les sondes d'àcid nucleic del «VIH» ni els iniciadors de la PCR siguin veritablement específics pel VIH.
  • Els gens del VIH hibriden amb gens estructurals del VLTH-I i el VLTH-II, altres dos retrovirus humans. Això significa que si les sondes troben material genètic d'aquests altres dos retrovirus, s'aferraràn a ell i donaràn senyal que han trobat VIH en lloc d'aquells dos altres retrovirus. Donat que s'accepta que un 10% de pacents de SIDA estàn infectats amb VLTH-I i que el genoma humà normal conté seqüències relacionades amb el VLTH-I i VLTH-II, aquest tipus de reacció creuada pot ser prevista anticipadament, en particular entre grups de risc de SIDA.
  • Les cèl·lules humanes normals contenen cents ó milers de seqüèncias de retrovirus, és a dir, petits trams d'ADN que s'acoplen a una part del genoma del VIH ó altres retrovirus. I com la PCR amplifica només una petita part del genoma d'allò que s'està cercant, com es sap si allò que es troba procedeix del VIH, ó si és una seqüència genètica d'una cèl·lula normal que s'acopla amb part del VIH?
  • Una altra evidència que la PCR és inespecífica és que es poden obtenir PCR positiva de cèl·lules sense àcids nucleics. De manera que si no hi ha àcid nucleic, no hi ha ADN ó ARN, i si no hi ha ADN ó ARN, no hi ha VIH.
  • Els productes químics utilitzats en els laboratoris en la preparació de conreus de teixits (anomenats amortidors i reactius) poden donar senyals de PCR positives pel VIH27.
  • 4. La PCR només detecta un petit fragment del virus sencer.

    La PCR detecta en el millor dels casos gens solts, i més sovint només porcions de gens28. Si la PCR troba dos o tres fragments genètics d'una possible dotzena de gens complerts, això no prova que tots els gens (el genoma sencer) estiguin presents, ni que el VIH estigui present. Una part d'un gen no és el mateix que una partícula vírica complerta. Els experts en VIH admeten que la majoria dels genomes del VIH estàn incomplerts; són defectuosos i mai no han pogut orquestrar la síntesi d'una partícula vírica. Els virus defectius són inútils, no tenen la informació genètica per a fer res.

    Turner explica: «Encara que tots els genomes fossin complerts, tenir els planells no significa que s'ha construït la casa. Es pot dur un genoma retroviral complert en l'interior de les cèl·lules tota la vida sense fer mai ni una sola partícula vírica». Aquests dos problemes fan encara més incert el significat d'una PCR positiva.

    5. Trobar «ARN del VIH» amb la PCR no significa que estigui present el VIH.

    En aquests dies s'escolta la frase «PCR de l'ARN del VIH». Quina és la diferència entre això i l'antiga i normal PCR de l'ADN? La PCR normal cerca la versió ADN del VIH, trobat integrat en l'ADN cel·lular, i indicant habitualment una cèl·lula infectada de forma latent ó inactiva. La PCR d'ARN cerca la versió ARN del VIH, és a dir, virus lliure que encara no ha infectat a una cèl·lula.

    Amb l'arrivada de la noció que el VIH estava molt ocupat replicant-se per milers de milions, es va creure necessari averiguar quant virus lliure podia haver en un moment donat. El virus lliure només conté ARN, així que si la PCR troba un munt d'«ARN del VIH», es creu que milers de milions de còpies de virus lliure estàn com enixams en els teixits del pacient. En altres paraules, si es troba ARN, s'ha trobat també VIH. Donat que el VIH conté dos brins d'ARN, la fòrmula és: dos ARN=un virus.

    En realitat les coses no són tan sentzilles. El 1993, durant la fase «El VIH s'amaga en els nòduls linfàtics» de la teoria de la càrrega viral, Piatak i col·legues, inclòs Shaw, admeteren que per a determinar la quantitat de partícules de VIH, es deuen tenir evidència prèvia que l'ARN en realitat pertany a una partícula de VIH8c. Tal evidència no fou presentada. Encara no s'ha establert cap relació entre la quantitat d'ARN i la quantitat de partícules que poden ó no estar presents. I ningú ha establert si l'ARN procedeix d'una partícula vírica ó d'un altre lloc. Aquí, de nou, sense aïllament d'un virus, com es sap d'on prové l'àcid nucleic (ARN)?.

    6. Un virus fora de la cèl·lula no és un virus infecciós.

    Inclús si Ho tingués raó i hagués milers de milions de VIH solts presents en la corrent sanguínia, per definició un virus lliure no és un virus infecciós. I si no pot infectar una cèl·lula, és irrelevant en tant que patògen.

    Robert Gallo.Per a que el VIH infecti una cèl·lula, la seva proteïna de superfície gp120 ha d'unir-se al lloc del receptor CD4 en la superfície cel·lular. No obstant, el 1983 Gallo assenyalà que «l'embolcall viral que es requereix per a que hagi infecció és molt fràgil. Tendeix a despendre's quant el virus sorgeix d'una cèl·lula infectada, fent així les partícules incapaces d'infectar noves cèl·lules». Per aquesta raó digué Gallo: «pot ser necessari un contacte de cèl·lula amb cèl·lula» per a una infecció retroviral. Donat que la gp120 és «crucial per a la habilitat del VIH per a infectar noves cèl·lules» i donat que el gp120 no es troba en les partícules fora de la cèl·lula, encara que grans quantitats de VIH lliure estiguin presents en la sang, aquestes no serien infeccioses26b.

    7. La PCR no està estandaritzada ni és reproduïble.

    En un article recent, Teo i Shannak comentaren sobre la PCR in situ: «A pesar del considerable esforç realitzat, la tècnica és encara tècnicament difícil i encara no ha demostrat que sigui fiable ni reproduïble29».

    En un estudi que comparava els resultats de la PCR amb els dels tests d'anticossos, es trobà que la PCR no era reproduïble i que «resultats fals-positius i fals-negatius eren observats en tots els laboratoris (la concordància amb els tests d'anticossos oscil·lava entre el 40% i 100%30)».

    8. La PCR és susceptible de contaminació creuada.

    Minúscules quantitats d'àcids nucleics procedents d'espècimens anteriors poden contaminar fàcilment l'espècimen del test en curs, donant un resultat fals-positiu. Inclús porcions microscòpiques de pell ó cabells del laboratori tècnic poden causar aquest problema. Existeixen moltes fonts de contaminació creuada, i aquesta pot succeir «en qualsevol pas del procés, des del punt de recolecció de mostres fins l'amplificació final...».

    Altres causes de fals-positius són enumerades per Teo i Shannak:

    Hem identificat un nombre de factors que poden contribuir al empobriment de l'amplificació de l'ADN-diana i a la generació de senyals fals-positives. Aquests factors inclouen els efectes de la fixació, abstracció de reactius, degradació de l'ADN, etiquetatge final de l'ADN i difusió de la producció... Creiem que ha d'exercitar-se una precaució considerable en l'interpretació dels resultats generats per l'ús de la PCR in situ.
    9. Freqüentment es donen falsos-positius amb la PCR. 10. La PCR és usada de forma indeguda per a «detectar» i quantificar virus imaginaris.

    Stefan Lanka.(En aquest secció, es recull una crítica de la PCR pel viròleg Stefan Lanka, anteriorment de l'Universitat de Konstanz, Alemanya).

    Mentre la PCR és amplament utilitzada en totes les àrees de la medicina, les seves limitacions inherents no es discuteixen mai. Un cop que les condicions dels tests han estat establertes, la reproductibilitat tècnica en i per si mateix digue's ser la prova de l'especificitat del test. Això, per suposat, no és cert perque en quasi tots els casos les seqüències amplificades per la PCR no són seqüenciades (és a dir, identificades determinant l'ordre únic dels seus nucleòtids) per a provar que en realitat representen només la sequència diana i no altres. Mentre els segments amplificats tinguin la longitud correcta, es diu que la PCR és positiva. No obstant, la longitud de la sequència no indica la composició nucleòtida de la mateixa, no més del que el tamany d'un cotxe indica què fa i què model és.

    El gran problema de la PCR en el cas del VIH (i també amb altres virus ó gens) és que detecta seqüències endògenes (parts de l'estructura genètica humana normal) que només s'expressen sota certes condicions. No obstant, aquestes seqüències endògenes es diu que representen una part del VIH (ó altres virus ó gens). De manera que la PCR és usada incorrectament per a detectar virus imaginaris a tot arreu, i cada dia més i més gens dels que es diu que causen tot tipus de malalties diverses, són postulats i després «detectats» per la PCR.

    Però treballant en això hom es dona compte de seguit que realitzar la PCR en el laboratori no és tan fàcil i precissa una quantitat enorme d'ajustaments a les condicions dels test-proveta i l'ús de varis tipus d'arteries. Si les condicions es preparen de forma rigorosa per amplificar precisament només el fragment desitjat d'una seqüència i assegurar que no s'amplifiquen altres fragments, aleshores rarament i només amb el mateix espècimen es poden tenir resultats i repetir-los. Si es canvien els paràmetres, por exemple, els enzims utilitzats, minerals en solució, el pH, el temp i les condicions de temperatura, el més probable és que no s'obtingui cap resultat ó que els que s'obtinguin siguin diferents.

    Un altre problema major radica en l'elecció correcta de les molècules iniciadores per la reacció PCR, els anomenats iniciadors. Si els iniciadors són massa curts, poden unir-se en un altre lloc, a més a més del lloc correcte (amplificant així altres seqüències que no siguin les seqüències diana). Si els iniciadors són massa llargs, poden no unir-se en absolut, ó no fer-ho a temps. Si hi ha seqüències similars en l'ADN que s'investiga, aleshores els iniciadors s'uniràn allí també, donant un resultat poc clar.

    Així doncs, no és possible quantificar usant aquest mètode i té fàcilment un marge d'errada de varis ordres de magnitut. Així mateix, donat el fet que l'ADN i els gens no són estables, sino que estàn subjectes a canvis, la PCR no és el Sant Grial, com la presenta el marketing. Suposades mesures de càrrega viral basades en aquesta tècnica són utilitzades per a legitimar la darrera campanya de SIDA, els perillosos còctels de medicaments oferts ara a les persones etiquetades VIH-positives. A part d'unes quantes excepcions en les que la PCR es utilitzada com una eina important en ciència honesta, la PCR és utilitzada per la pseudociència d'avui com una joguina per engany i autoengany.

    Conclusió.

    En la teoria del Dr. Ho és essencial l'idea que el VIH muta tan ràpidament que en dies ó setmanes s'ha tornat resistent a qualsevol medicament «antiviral» que el pacient estigui prenent. Per a evitar això, es recomana que el pacient prengui «combinats» de tres medicaments que teòricament colpegen el VIH des de tots els angles simultaniament, reduïnt així la possibilitat de que sobrevisqui. un cep resistent. Mentre, s'ha de controlar continuament la «càrrega viral» amb tests que costen 200 $ per persona i cop. L'ènfasi està situat en l'intervenció precoç, això és, dosificar als pacients amb multi-medicaments en el lloc en que es seroconverteixen (assumint que algú sàpiga, per a començar, quant aquest esdeveniment té lloc) i mantenir-los prenent aquests medicaments durant la resta de les seves vides.

    Encara ningú no ha mostrat que siguin correctes les proves de càrrega viral estàn sent vigorosament promocionades com una necessitat vital per a les persones seropositives ó amb SIDA, i no és difícil imaginar el per què. David Brown revelà de manera inadvertida la causa en el Washington Post del 6-2-96): «El tractament agressiu pel VIH serà inclús més car que en el passat. Mesurar la càrrega viral costarà uns 200$ per test, i les noves generacions de medicaments pel VIH seràn probablement, com a mínim tan cars como els que reemplacen».

    L'US News and World Report del 12-2-96 era més específic, estimant el cost anual d'un inhibidor de proteasa al voltant dels 6.000$, i el cost de les combinacions triple-medicament de 12.000$ fins 18.000$. Ara es prescriuen combinacions de tres ó quatre medicaments on un (AZT) acostumava a ser suficient. Com més i més medicaments són considerats necessaris per a «tractar» a les persones, a moltes de les quals no els hi passa res, és obvi l'enorme fluxe de diners que això ve a representar per la indústria farmacèutica.

    Chiron Corporation.Però no tots els que s'aprofiten de la SIDA són dolents. Demostrant la seva caritat i el seu desig d'ajudar a les persones a acomplir amb aquest protocol, la Chiron Corporation, fabricants de la prova del b-ADN, ha posat en marxa una línia d'urgència per ajudar a la gent a aconseguir una assegurança de reembossament dels seus tests.

    La teoria de la càrrega viral ha creat una nova preocupació, produïnt un estrés insoportable en la vida de la gent desesperada. Es diu ara que una persona només té una oportunitat amb els nous medicaments «antivirals», particularment els inhibidors de proteasa. Si no es prenen exactament en el moment correcte, en exactament les combinacions i quantitats correctes, ó si neciament es pren només un medicament alhora, ó es baixen les dosis perque la dosi prescrita li està posant malalt, el seu virus es tornarà resistent i els medicaments no actuaràn més en aquesta persona. I tampoc pot senzillament abandonar la medicació per la mateixa raó, encara que aquesta li està emmalaltint mortalment. I, després dels inhibidors de proteasa, ja no hi ha nous medicaments per la SIDA en la mànega. Què fer si el doctor no sap encara quin és el protocol adequat?, ó si ningú ho sap?.

    Fins ara, cada article sobre el tema és la conjectura d'un expert diferent respecte de com es suposa que funciona tot el programa: ningú sap si es poden curar ó si merament podràn anar tirant, ningú coneix el pronòstic a llarg termini pels que prenen aquestes tri-combinacions triplement-tòxiques. (Els inhibidors de proteasa han produït reaccions extremadament adverses en moltes persones, així que no hauria de ser difícil d'imaginar). Qualsevol suficientment estúpid com per a firmar l'aceptació d'un protocol desconegut, es converteix en un test-animal que s'aplica a persones que no saben allò que estàn fent.

    Debem preguntar-nos si els proponents de la teoria del «naufragi de la cuina» de Ho i dels tractaments del triple-medicament han considerat el següent problema: les combinacions de medicaments proposats inclouen un o més nucleòsids anàlegs tals com l'AZT, i un ó més inhibidors de proteasa. Ens diuen que el primer mata el virus abans que pugui infectar la cèl·lula i el segon evita que el virus es repliqui. I, segons Ho, el sistema immune es suposa que mata les cèl·lules T infectades. Si el virus és destruït en cada etapa del seu cicle vital, per què no s'acaba mai amb ell?. Per què es deu continuar prenent «antivirals» la resta de la vida?.

    Hi ha preguntes encara més obvies: Quant deixarem de consentir que s'ens usi com conillets d'índies per a qualsevol protocol guillat que s'ens creua en el camí? Quant li posarem un candau a les nostres carteres i ens negarem a pagar pel privilegi de ser emmetzinats? I, quant deixarem de recolçar als més degradats dels sers humans que existeixen: els que s'aprofiten del sofriment dels altres?.


    Notes:

    1Aquest article està escrit creient la seva autora quant el va redactar (ja no en l'actualitat) que el VIH en particular i els retrovirus en general, existeixen. Malgrat això, creiem important traducir-ho i difondre'l perque es l'únic que coneixem que explica com funciona la PCR i quines limitacions intrínseques té. Així es pot compendre que és fraudulenta la manera com la PCR està sent utilitzada pels oficialistes ni més ni menys que per:

    1. defendre la mai demostrada hipòtesi VIH=SIDA,
    2. posar etiquetes de «seropositiu/va» amb pretès major rigor que els tests indirectes de detecció d'anticossos (ELISA, Western Blot,...),
    3. mesurar allò que tramposament anomenen «càrrega viral del VIH», i
    4. presentar com beneficiosos uns «tractaments combinats i a la carta» que no poden ser sino tendencialment mortales a mitjà termini.
    Així queda clar que, inclús acceptant l'existència del VIH, hi ha nombrosísims arguments que mostren que la PCR està sent usada tramposament pels oficialistes.
    2Article aparegut en el volum 4 número 4 de la revista anglesa Continuum, de novembre-desembre del 1996. Algunes notes han estat incorporades pels traductors.
    3HEAL: Health Education AIDS Liaison.
    4Ó senzillament a seqüències genètiques (exògenes o endògenes; veure més endavant) semblant a les dissenyades oficialment como del VIH.
    5Ó a les seqüències mencionades en 4.
    6Embreston, J., Zupancic, M., Ribas, J.L., et al. 1992. «Massive covert infection of helper T lymphocytes and macrophages by HIV during the incubation period of AIDS». Nature. 362:359-362.
    Pantaleo, G., Graziosi, C., Demarest, J., et al. 1993. «HIV infection is active and progressive in lymphoid tissue during the clinically latent stage of disease». Nature. 362:355-358.
    7Ho, D.D., Neumann, A.U., Perelson, A.S., et al. 1995. «Rapid tumover of plasma virions and CD4 lymphocytes in HIV-1 infection». Nature. 373:123-126.
    Wei, X., Ghosh, S.K., Taylor, M.E., et al. 1995. «Viral dynamics in human immunodeficiency virus type 1 infection». Nature. 373:123-126.
    8,8b,8cEleopulos, E., Turner, V.F., Papadimitriou, J. 1995 «Tumover of HIV-1 and CD4 lymphocytes.» Reappraising AIDS. 3(6):2-4.
    9Eleopulos, E., Turner, V.F., Papadimitriou, J. Letter to Nature. 1994. «Is HIV really hiding in the lymph nodes?».
    Duesberg, P., Bialy, H. «Responding to «Duesberg and the new view of HIV»» in AIDS: Virus or Drug-Induced. Kluwer Academic Publishers, Boston (1996).
    10O Dra. Eleni Papadopulos-Eleopulos.
    11Unes 20 lletres genètiques.
    12Ó sigui que a l'acabar aquest segon pas, disposem de dos fragments dobles del troç d'ADN que hem començat a multiplicar i del que inicialment només disposavem un fragment doble.
    13La novetat que introduí el Dr. Mullis, i que li vagué el Premi Nobel, fou usar una polimerasa resistent a la calor, amb la qual cosa una operació que abans només podia fer-se un parell de cops, passà a poder ser repetida vàries desenes de cops.
    14Aquesta és una altra raó per a compendre que la PCR no es pot usar per a multiplicar el VIH, donat que al no haver estat mai aïllat el VIH, no es pot afirmar que els «primers» que s'afegeixen són específics pel VIH.
    15I els oficialistes diràn que han obtingut tantes desenes ó centenars de milers de còpies del VIH per mililitre de sang!.
    16És a dir, no està comprovada la seva validesa.
    17Craddock, M. 1995. «HIV: Science by Press Conference». Reappraising AIDS. 3(5):1-4.
    18Ó més baixa.
    19,19bProject Inform Fact Sheet: PCR Tests. August 1, 1995.
    20Un ADN sonda és un troç petit d'ADN dissenyat de manera que sigui complementari de la seqüència de l'ADN diana ó objectiu, és a dir, de l'ADN que es cerca.
    21Al menys mentre segueixi havent censura sobre les explicacions i solucions alternatives al problema SIDA, per la qual cosa no podem, per exemple, informar a todes les persones etiquetades que els tests que els han aplicat no són en absolut fiables i que deuen ser immediatament prohibits.
    22Duesberg, P., Bialy, H. 1995. «HIV an illusion». Nature. 375:197.
    23,23bPapadopulos-Eleopulos, E., Turner, V.F., and Papadimitriou, J.M. 1993. «Is a positive Western Blot proof of HIV infection?». Bio/Thechnology. 11:696-707.
    24Blattner, W.A., 1989, Retroviruses, pp.545-592. In Viral Infections in Humans, third edition, edited by A. Evans. Plenum Medical Book Company, New York.
    25Macy, E., Adelman, D. 1988. Letter to New England Journal of Medicine. December 15.
    26,26bEleopulos, E., Turner, V.F., Papadimitriou, J., Causer, D. 1995. «Factor VIII, HIV, and AIDS in hemophiliacs: An analysis of their relationship». Genetica. 95(1-3):25-50.
    27Conway, B. 1990. «Detection of HIV-1 by PCR in Clinical Specimens», p.40-45, in Techniques in HIV Research, edited by A. Aldovini and B.D. Walker, MacMillan, New York.
    28En condicions molt especials i, per tant, molt cares, la PCR pot multiplicar troços d'ADN d'un parell de milers de lletres genètiques. En les condicions «normals», només pot amplificar fragments d'uns pocs centenars de lletres genètiques (per exemple, entre 200 a 500). Convé recordar que el VIH dissenyat per Gallo, Montagnier i altres té 9.150 lletres genètiques, nombre que decidiren fixar com promig perque a cadascú li sortia un nombre diferent (la qual cosa trenca amb un principi cardinal de la virologia: tots els virus del mateix tipus tenen exactament el mateix genoma) perque treballaven amb artefactes diferents.
    29Teo, I.A., Shaunak, S. 1995. «PCR in situ: aspects which reduce amplification and generate false-positive results». Histochem. J. 27:660.
    30Defer, C., Agut, H., Garbarg-Chenon, A., et al. 1992. «Multicentre quality control of polymerase chain reaction for detection of HIV DNA». AIDS. 6:659.

    Més Informació a: Centre Orientatiu de Bio-Regeneració Aplicada (C.O.B.R.A.)


    free-news.org