Subdesarrollo y estereotipos raciales.
Reevaluación del SIDA en África.
Profesor Charles L. Geshekter.Charles L. Geshekter.
Profesor de Historia de África, California State University, Chico.
Traducción: Francisco Martín.

El problema de la verdad es que es fundamentalmente molesta y muchas veces poco brillante.
H. L. Mencken.

Millones de africanos padecen desde hace mucho tiempo pérdida de peso severa, diarrea crónica, fiebre y tos persistente. En 1985 los investigadores occidentales definieron de pronto este abanico de síntomas como un síndrome característico -SIDA- y afirmaron que lo causaba un virus -VIH- que consideraban sexualmente contagioso1.

Los funcionarios estadounidenses de Sanidad aceptan totalmente este modelo VIH-SIDA como explicación de lo que solían considerarse las enfermedades de la pobreza galopante en África. Hay como mínimo tres razones por las que esta postura merece una minuciosa reconsideración.

Está, en primer lugar, el hecho de que muchos africanos a quienes cabría aplicar el diagnóstico del SIDA -quizá el 70%- resultan negativos al aplicarles el test de VIH.

La segunda es la incongruencia del modelo africano VIH-SIDA en predecir el curso del SIDA en Estados Unidos. Como los síntomas del SIDA están diseminados en toda la población de África2, si su contagio es heterosexual debería haberse difundido de forma generalizada en otras poblaciones, como la estadounidense, en la que cientos de miles de heterosexuales contraen anualmente enfermedades venéreas. Por el contrario, 16 años después de haber sido descrito en la literatura médica, en Estados Unidos el SIDA continúa estrictamente restringido a determinados grupos de riesgo. De los 70.000 pacientes anuales estadounidenses de SIDA, al menos el 90% son usuarios de drogas (incluidos casi todos los pacientes homosexuales) y menos de 10.000 se registran como casos heterosexuales.

La tercera es que el contagio sexual no explica las diferencias de porcentaje entre heterosexuales VIH-positivos de África (aproximadamente un cinco por ciento) y Estados Unidos (aproximadamente un uno por 7.000). Cuando se lanzó el paradigma VIH-SIDA en 1984, sus padrinos asumieron que el VIH se transmitía fácilmente por vía coital; los científicos sólo verificaron la hipótesis años después y comprobaron índices de contagio coital enormemente bajos. El último estudio muestra que una mujer VIH-negativa se convierte por término medio en positiva tan sólo después de mil contactos sin preservativo con un hombre positivo, y que un hombre negativo se convierte en positivo sólo tras ocho mil contactos con una mujer positiva3. Estos datos sugieren dos conclusiones mutuamente excluyentes: o el VIH no es un microbio transmitido por vía sexual y son otros factores la causa de su prevalencia, o los heterosexuales africanos son enormemente más promiscuos que los heterosexuales estadounidenses, panorama poco verosímil.

Teniendo todo esto en cuenta, ¿Por qué tantos profesionales de Sanidad consideran útil o necesario ver las enfermedades de la pobreza en África como sexualmente contagiosas?. ¿Por qué lo creyeron desde un principio?.

Definición del SIDA en África.

Centers Disease Control (CDC).Los médicos del CDC Joseph McCormick y Susan Fisher-Hoch, prepararon en 1985 el congreso de la OMS en la República Central Africana en que se produjo la «Definición de Bangui» del SIDA en África. El CDC acababa de adoptar el modelo VIH-SIDA como explicación de las enfermedades de la mayoría de los estadounidenses que se inyectan drogas, un segmento de homosexuales urbanos promiscuos del mundillo de la droga y receptores de transfusiones. El VIH resultó ser uno de los muchos virus que tienden a reaccionar con sangre de esos pacientes. Y sucedía lo mismo con sangre de africanos afligidos por la enfermedad de la pobreza. Por el modelo VIH-SIDA se presumía que el SIDA se «extendería» a través del VIH a un mayor porcentaje de africanos de los que habitualmente lo padecen.

McCormick y Fisher-Hoch aceptaron este modelo y recientemente explicaron su motivación para el congreso y la razón en que se basa la definición de SIDA emanada de la misma:

World Health Organization (WHO).«Seguía siendo urgente la necesidad de empezar a estimar la magnitud del problema del SIDA en África... Pero teníamos un peculiar problema con el SIDA. En África pocos casos de SIDA reciben cuidado médico. No existían tests diagnósticos adecuados para aplicación generalizada... Al carecer de estos indicadores (es decir, tests diagnósticos de leucocitos T4/T8) necesitábamos la definición de caso clínico... una serie de directrices que los clínicos pudieran seguir para determinar si una persona tenía o no SIDA. (Si nosotros) podíamos lograr que los participantes del congreso de la OMS de Bangui acordasen una definición simple de lo que era un caso de SIDA en África, por imperfecta que fuese la definición, podíamos realmente iniciar el recuento de los casos y todos estaríamos contando, en términos generales, lo mismo (con énfasis).

Se llegó a la definición por consenso, basado fundamentalmente en la experiencia de los delegados en el tratamiento de pacientes con SIDA. Resultó un medio útil para determinar la extensión de la epidemia del SIDA en África, especialmente en zonas en que no se dispone de tests. Los principales componentes eran: fiebre prolongada (un mes o más), pérdida de peso igual o superior al 10 por ciento y diarrea prolongada4».

Los doctores querían refutar el tosco moralismo de la década de los 80 de que el SIDA era una «plaga gay» convenciendo al gobierno de Estados Unidos de que «efectivamente, el SIDA era una epidemia, pero que nadie estaba inmune5». McCormick y Fisher-Hoch recordaron que «los expertos en enfermedades de contagio sexual no dejaban de abrumarnos con historias de prácticas sexuales excesivas, y muchas veces extrañas, asociadas con el VIH en Occidente... Empezábamos también a ver una correlación entre el número de parejas sexuales y el índice de infección... Comparado con Occidente, los contactos heterosexuales en África son frecuentes y relativamente desprovistos de restricciones sociales -al menos para los hombres...-. Todo apuntaba a creer que, habiendo encontrado SIDA por contagio heterosexual en Kinshasa, íbamos probablemente a encontrarlo en todo el mundo6».

Fue basándose en estas afirmaciones tan acientíficas, generalizaciones clínicas inexactas, criterios occidentales de moral sexual y estereotipos racistas decimonónicos sobre los africanos que el SIDA se convirtió en una «enfermedad por definición» y se atribuyó a África un papel central en la promoción del criterio de que el SIDA campaba por doquier y de que todo el mundo estaba sujeto a riesgo. Hacia 1986 «la gente se daba codazos por participar en la investigación del SIDA», recuerdan los dos doctores. «Se daban cuenta de que el SIDA representaba una oportunidad para obtener becas, entrenamiento y posibilidades de ascenso profesional... Y se implantó cierta mentalidad militancial en la que profesiones y reputaciones competían en una carrera7».

Como prueba de que tales «síntomas de SIDA» se contagiaban por vía sexual, McCormick y Fisher-Hoch mencionan un modesto estudio dirigido por Kevin DeCock, otro epidemiólogo del CDC. En 1986, DeCock examinó unas muestras de sangre almacenada de 1976 (para análisis del virus Ébola) de 600 habitantes de la ciudad de Yambuku, en el norte de Zaire. Las muestras de cinco pacientes (0,8%) dieron positivo al test de anticuerpos del VIH.

DeCock quiso saber qué había sido de aquellas cinco personas en los diez años transcurridos. Según McCormick y Fisher-Hoch, «tres de los cinco (60%) habían muerto. Para determinar si las muertes eran imputables al SIDA, Kevin entrevistó a gente que los había conocido. Los amigos y parientes de los fallecidos describieron una enfermedad caracterizada por pérdida de peso severa y otros achaques, que para Kevin dejaban poco lugar a dudas de que habían perecido por el SIDA (con énfasis)8.

DeCock concluyó, a partir de estas entrevistas, que los fallecidos habían muerto de SIDA y que la causa era el VIH. Llegó a tal conclusión sin comparar debidamente los cinco pacientes VIH-positivos con sujetos en igual condición de los 595 VIH-negativos y sin recoger sobre los mismos datos e información sobre morbilidad y mortalidad. De haberlo hecho, quizá habría descubierto que los africanos, incluso los VIH-negativos, mueren de «pérdida de peso severa» y otras enfermedades denominadas SIDA.

DeCock advirtió además que los tests de anticuerpos realizados en 1986 demostraban que la prevalencia de VIH en Yambuku se mantuvo constante en el 0,8% durante los diez años transcurridos desde 1976. Por su cuenta y riesgo, interpretó que el VIH -y el SIDA- tenía su origen en África: el VIH (SIDA) hacía años que existía en pequeños grupos de habitantes rurales (que él imaginaba lo habían contraído de monos) y especuló que, al emigrar, algunos de ellos, a finales de la década de los 70, a lo que falsamente suponía eran ciudades de promiscuidad sexual, había estallado una epidemia de VIH y SIDA.

DeCock no consideró que esos mismos datos podían haberse interpretado como indicación de que el VIH es un virus suave y difícil de contagiar. Tampoco McCornick ni Fisher-Hoch.

La clase de presunto diagnóstico utilizado por DeCock se denomina «autopsia verbal». Su aceptación es generalizada en África, en donde «no hay ningún país con un sistema de registro oficial que recoja suficientes cifras de fallecimientos para obtener tasas fiables de mortalidad9». Si a nivel mundial se dispone de certificado médico de defunción en un 30% de los 51 millones anuales de muertes estimadas, en el Global Burden of Disease Study (GBD) se comprobó que en el África subsahariana existe la mayor incertidumbre sobre causas de morbilidad y mortalidad, dado que sus cifras estadísticas eran las más bajas de cualquier zona del mundo: un insignificante 1,1%10.

Estos hallazgos indujeron a «The Lancet» a reconocer en un editorial que «las actuales estrategias para mejorar la salud mundial debían ser reevaluadas» y considerar «cuánto dinero más se gasta en investigar la infección por VIH (la trigésima causa de muerte) que en las causas del suicidio (la número 12) o en la prevención de accidentes de circulación (la número 9) y por qué11».

Racismo y sexualidad africana.

Mientras que el SIDA en los países industrializados se confina casi en exclusiva a un reducido porcentaje de homosexuales, personas que se inyectan drogas y receptores de transfusiones, el SIDA aflige a la misma población africana afectada por los antiguos flagelos de la malaria, la esquistosomiasis y la enfermedad del sueño (tripanosomiasis).

Esto se denomina la «paradoja heterosexual» del SIDA. Los partidarios del modelo VIH tratan de explicarla de dos modos contradictorios. Algunos afirman simplemente que es una paradoja transitoria, y especulan que el VIH llegó primero a África y que, con el tiempo, se extenderá igualmente por Occidente. Pero esto lo llevan diciendo más de diez años.

Otros reconocen la inmutabilidad de la paradoja y lo explican diciendo que los africanos son distintos a los occidentales; son substancialmente más promiscuos y más proclives a tener úlceras genitales. ¿Cómo, si no, explicar la distribución generalizada de un virus que requiere, para genitales no ulcerados, mil coitos heterosexuales?.

En el X Congreso internacional del SIDA en Yokohama (agosto de 1994), el Dr. Yuichi Shiokawa afirmó que el SIDA sólo sería controlado si los africanos contenían su lujuria. El profesor Natham Clumeck de la Universidad Libre de Bruselas se mostró escéptico en cuanto a que los africanos lo hicieran: en una entrevista en «Le Monde», Clumeck afirmó que «sexo, amor y enfermedad no significan lo mismo para los africanos que para los europeos (porque) el concepto de culpa no existe como en la cultura occidental judeo-cristiana12».

Estos mitos racistas sobre los excesos sexuales de los africanos no son de ahora. Los primeros viajeros europeos volvían del continente con historias de negros que realizaban proezas carnales atléticas con unas mujeres negras sexualmente insaciables. Estas afrentas a la sensibilidad victoriana sirvieron de justificación, junto con los conflictos tribales y otras conductas «incivilizadas», para el control social colonialista.

Los investigadores del SIDA dieron otra vuelta de tuerca al viejo repertorio con historias de zaireños que se restriegan sangre de mono en cortes cutáneos a guisa de afrodisíaco, de genitales ulcerados y de camioneros tenorios de África oriental que contraen el SIDA de las prostitutas y luego infectan a sus esposas13. En una carta increíble publicada en «The Lancet», se citaba un pasaje de las memorias de Lili Palmer, en que relata que un chimpancé macho «con sus inequívocos signos anatómicos de pasión por (Johnny) Weismuller», durante el rodaje de Tarzán en 1946, como prueba de que «puede ser una explicación al contagio interespecies» de la infección por VIH14.

Nadie ha demostrado que la gente en Ruanda, Uganda, Zaire y Kenia -el llamado «cinturón del SIDA»- sea más activa sexualmente que en Nigeria, en donde sólo se registraron 3.002 casos acumulativos de SIDA de entre una población de 100 millones; o en Camerún, donde se registraron sólo 8.141 entre 10 millones15.

No se han realizado encuestas sexuales en todo el continente africano, y, no obstante, los investigadores convencionales perpetúan los estereotipos racistas sobre insaciable apetito sexual y exotismo carnal. Asumen que los casos de SIDA en África los motiva una promiscuidad sexual similar a la que causó -en combinación con las drogas recreativas, estimulantes sexuales, enfermedades venéreas y empleo excesivo de antibióticos- la primera epidemia de disfunción inmunológica entre la reducida subcultura de varones «gay» occidentales16.

La investigación en África no sugiere nada parecido. En 1991, los investigadores de Médicos Sin Fronteras y de la facultad de Salud Pública de Harvard efectuaron una encuesta de conducta sexual en el distrito Moyo del noroeste de Uganda, y sus hallazgos revelaron que, en general, la conducta sexual no era muy distinta a la de Occidente. Como promedio, las mujeres realizaban su primer coito a la edad de 17 años y los hombres a los 19; el dieciocho por ciento de las mujeres y el 50% de los hombres admitían practicar sexo prematrimonial, un 1,6% de las mujeres y un 4,1% de los hombres habían realizado sexo casual durante el mes previo al estudio, mientras que un 2% de las mujeres y un 15% de los hombres lo habían hecho en el año anterior17.

Las falsas representaciones de los medios de comunicación, que vinculan la sexualidad con el SIDA, han provocado angustia desmesurada y pánico moral en regiones de África ya afligidas por extrema pobreza, asoladas por la guerra y carentes de un sistema básico de dispensarios sanitarios. El «morbo por el desastre» de la prensa sensacionalista hace que se sirvan del SIDA para vender «más periódicos que por ninguna otra enfermedad en la historia. Es una enfermedad llamativa, con sus factores de sexo, sangre y muerte; y a ella han recurrido los editores en todo el mundo18».

La salud pública parece una mercancía, y la glotonería de los medios de comunicación por asuntos siniestros y su incuria por otras perspectivas, los faculta para tratar a África en términos apocalípticos. Esa mercadotecnia de la angustia contribuye a promover programas de modificación de conducta para «salvar a África». Olvidando los datos de morbilidad y mortalidad del Global Burden of Disease Study, los periodistas sostienen por reflejo que «el SIDA es, con mucho, la peor amenaza en África19».

Las graves consecuencias que tiene afirmar que millones de africanos sufren la amenaza de la infección del SIDA hace políticamente aceptable que se utilice el continente como un laboratorio para pruebas de vacunas y distribución de fármacos tóxicos de dudosa eficacia, como el ddI y el AZT. Por otra parte, las campañas que propugnan la monogamia y la abstinencia, así como la exhortación generalizada de los medios de comunicación de que el «sexo seguro» es la única manera de evitar el SIDA, están haciendo que los africanos teman acudir a una clínica de sanidad pública por miedo a que les comuniquen un diagnóstico «fatal» de SIDA. Incluso los africanos «con enfermedades tratables (como la tuberculosis) que se creen víctimas de una infección por VIH dejan de buscar ayuda médica al pensar que padecen una enfermedad intratable20».

Luc Montagnier.Algunos científicos occidentales, entre ellos el Dr. Luc Montagnier, virólogo francés supuesto descubridor del VIH, afirman que la práctica de la circuncisión femenina facilita la diseminación del SIDA21. Sin embargo, Djibouti, Somalia, Egipto y Sudán (los países en los que está más difundida la mutilación genital femenina) forman parte de los países con menor índice de incidencia del SIDA.

¿La «epidemia de SIDA» es un mal presagio para el futuro del mundo desarrollado?. Así lo creen las esferas científicas. Fondos de ayuda médica destinados en principio a combatir la malaria, la tuberculosis y la lepra en África, se desvían a asesoramiento sexual y distribución de condones; y los científicos sociales orientan su interés hacia programas de modificación de conducta y de prevención del SIDA.

Buenas intenciones, mala ciencia: los tests del VIH y la enfermedad.

Una reevaluación del SIDA en África revelaría sin lugar a dudas que los tests de VIH son muy poco fiables entre la población, dado que los anticuerpos a los virus y microbios convencionales endémicos causan reacción cruzada y arrojan ridículos resultados de positivos falsos. Por ejemplo, en 1994, según un estudio en África central, los microbios responsables de la tuberculosis y la lepra eran tan prevalentes que más del 70% de los resultados positivos del test de VIH son falsos22. En este estudio se demostró además que los tests de los anticuerpos al VIH dan positivos en personas sin VIH cuyo sistema inmunitario se halla comprometido por un sinnúmero de causas, entre ellas, infecciones parasitarias crónicas y anemia producidas por la malaria.

Por la bajísima frecuencia de contagio vaginal del VIH, cuesta imaginar que el contagio heterosexual sea responsable de los elevados índices de prevalencia del VIH observados en algunas regiones23. ¿Cuál es, entonces, la causa?.

Tal vez los tests utilizados para determinar la infección de VIH en África exageran la prevalencia. Algunos tests de VIH detectan entidades que forman parte del propio VIH, como son ciertas proteínas y secuencias genéticas. Y en África la prevalencia se determina detectando anticuerpos, que son elementos del sistema inmunitario y no el virus. El hecho de que estos tests reaccionen con anticuerpos desencadenados por microbios corrientes en África apunta a una explicación de la prevalencia del VIH en este continente más plausible que el contagio sexual24.

Incluso la asociación de los tests de anticuerpos al VIH con las infecciones corrientes no significa que los resultados positivos avalen la prognosis de muerte. Consideremos una investigación publicada en «The Lancet» sobre 9.389 ugandeses con resultados inequívocos del test de anticuerpos al VIH25. Dos años después del estudio, el 3% había muerto, el 13% había emigrado y el 84% seguía residiendo allí. Se habían producido 198 muertes entre los seronegativos y 89 entre los seropositivos. Se disponía de evaluaciones médicas realizadas antes del fallecimiento en 64 de los adultos VIH-positivos; de estos, cinco (8%) tenían SIDA según la definición de la OMS en base a los síntomas clínicos. El llamado «mayor estudio prospectivo de este género en el África subsahariana» consistió en aplicar el test a unas 9.400 personas en Uganda, el llamado epicentro del SIDA en África. Pero de las 64 muertes registradas entre los que resultaron positivos a anticuerpos del VIH. sólo cinco fueron diagnosticadas como resultado del SIDA. Si no es el contagio sexual del VIH, ¿Qué es lo que causa la aparición generalizada de síntomas de SIDA en África?. La evidencia apunta directamente a las condiciones socio-económicas generalizadas, que dan origen a los síntomas de SIDA aún entre los africanos VIH-negativos26.

En su meticulosa tesis doctoral de 1997, Michelle Cochrane contrastaba los criterios centrales de la ortodoxia del SIDA con datos documentados en historiales de pacientes de SIDA de San Francisco (EE.UU.), y halló que las autoridades sanitarias repetidamente sobreestimaban el riesgo de contraer VIH/SIDA mediante actividad sexual, «y simultáneamente subestimaban la proporción del número de casos de VIH/SIDA atribuibles a aplicación intravenosa de drogas y/o factores socio-económicos, que condicionan el acceso a centros sanitarios y servicios de prevención27».

Cochrane demostró que las autoridades sanitarias claramente fallaron en investigar los factores de riesgo de disfunción inmunológica entre mujeres adultas heterosexuales. En los estudios estadísticos se consideraba suficiente para «una mujer heterosexual simplemente afirmar que el origen de su infección era el acto sexual con un usuario de droga intravenosa o con otro hombre sujeto a riesgo de VIH/SIDA... Un porcentaje de los 187 casos de SIDA femeninos (de 24.371 casos en San Francisco) atribuidos a contagio sexual habrían podido ser, con una investigación adecuada, atribuidos al uso intravenoso de drogas. La investigación epidemiológica en Estados Unidos y Europa nunca ha probado que una mujer haya contagiado sexualmente el VIH a un hombre. (Porque) el contagio heterosexual del VIH de un varón a una mujer sucede difícilmente y muy raramente... Todos los estudios estadísticos sobre casos femeninos de SIDA se han agrupado sin escrutinio riguroso de los factores de riesgo a que estaban sujetas las mujeres para contraer la enfermedad y con tendencia a incluir el mayor número posible de mujeres (con énfasis)28».

Las asunciones apriorísticas que motivaron las actividades estadísticas del SIDA en Estados Unidos permitieron ulteriormente predicciones sobre una difusión exponencial de la enfermedad, que han quedado como «cosa sabida», a pesar de la ausencia de datos empíricos. Son puntos críticos a considerar al revisar cualesquiera de los datos epidemiológicos sobre casos de «SIDA» en África.

La OMS comparó los cálculos de seropositividad-VIH del período 1984-1995 con el número real de casos de SIDA en su «Weekly Epidemiological Reports», y el resultado total es que el 99,95% de los africanos no tiene SIDA, incluido el 97% de los que dan positivo al test de VIH. Estos hechos contradicen notablemente la creencia imperante de un África asolada por una infección mortal de VIH29.

SIDA y medicalización de la pobreza.

El sistema primario de sanidad en África quedará obstruido hasta que los planificadores de la salud pública confeccionen sistemáticamente estadísticas de morbilidad y mortalidad que muestren con exactitud las causas de muerte y enfermedad en los diversos países africanos. Durante los diez últimos años, al aumentar drásticamente la ayuda externa a África basada en programas VIH y SIDA, los fondos para estudiar otros problemas sanitarios han quedado estancados, a pesar de que las muertes por malaria, tuberculosis, tétanos neo-natal, enfermedades respiratorias y diarrea crecen hasta índices alarmantes30.

Mientras las autoridades sanitarias occidentales se centran en el VIH, el 52% de los africanos subsaharianos carece de agua potable, el 62% carece de condiciones higiénicas, y unos 50 millones de niños en edad preescolar padecen malnutrición de proteínas y calorías31. Las malas cosechas, el pauperismo rural, los sistemas de trabajo nómada, el hacinamiento urbano, la degradación ecológica, las mutilaciones criminales, el colapso de las estructuras del Estado y la violencia sádica de las guerras civiles constituyen las principales amenazas a la vida en África32. Cuando los servicios esenciales de agua, electricidad y transporte se interrumpen, la sanidad pública se deteriora y aumenta el riesgo de cólera, tuberculosis, disentería y enfermedades respiratorias.

El director general de la OMS, Hiroshi Nakajima, advierte con énfasis que «la pobreza es la enfermedad más mortal del mundo33». Efectivamente, las principales causas de inmunodeficiencia y los marcadores más exactos de síntomas clínicos de SIDA en África son las condiciones paupérrirnas de vida, la carencia económica y la malnutrición proteínica, no una conducta sexual exagerada ni los anticuerpos del VIH, un virus que ha resultado difícil o imposible de aislar directamente, incluso en pacientes de SIDA.

La llamada «epidemia de SIDA» en África se ha utilizado para justificar la medicalización de la pobreza subsahariana, y por ello la intervención médica de Occidente adopta el esquema de ensayos de vacunas y de fármacos, y casi una exigencia evangelística para que se modifique la conducta. Los científicos del SIDA y los planificadores sanitarios deben reconocer el papel de la malnutrición, la escasa higiene, la anemia y las infecciones corrientes, que causan síntomas de SIDA sin que haya VIH34. Los datos sugieren palmariamente que son las condiciones socio-económicas y no la continencia sexual la clave para mejorar la salud de los africanos.

Los asisientes sociales con entrenamiento médico Philippe y Evelyn Krynen, empleados por el grupo francés Partage en la provincia de Kagera en Tanzania, comunican que cuando «se dio tratamiento adecuado a los aldeanos enfermos de neumonía e infecciones fúngicas, que podían haber contribuido a un diagnóstico de SIDA, habitualmente se recuperaron35».

Una observación similar procede del padre Angelo d'Agostino, ex-cirujano fundador de Nyumbani, un hospicio para niños abandonados y huérfanos VIH-positivos en Kenia. «La gente piensa que un test positivo es algo sin esperanzas y los niños quedan marginados en los patios de los hospitales que no tienen recursos, y allí mueren. Llegan a nosotros muy enfermos; generalmente se hallan deprimidos, introvertidos y callados... Pero una vez que les cuidamos, recuperan peso, se curan de la infección y crecen. La higiene es excelente (y) la nutrición muy buena; les damos suplementos de vitaminas, aceite de hígado de bacalao, verduras diariamente y muchas proteínas. Da gloria verlos36».

Conclusión.

Se puede recomendar a la gente conducirse con cuidado en su vida sexual si se les provee de información fidedigna sobre el uso de condones, planificación familiar y enfermedades venéreas. Las instituciones multilaterales y los educadores del SIDA en África deben familiarizarse con la literatura científica que demuestra las contradicciones, anomalías e incongruencias de la ortodoxia VIH/SIDA37. En ellos recae la gran responsabilidad de considerar las explicaciones no contagiosas de los casos de «SIDA» en África de interrumpir la difusión de la desinforrnación aterradora que equipara sexualidad con muerte.

Referencias:

1Gilks CF «What use is a clinical case definition for AIDS in Africa?» BMJ 303: 1189-90, (9 de noviembre del 1991).
2Bentwich Z. «Inmune activation is a dominant factor in the pathogenesis of African AIDS»Inmunology Today 16(4); 187-91(1995).
3Padian N. «Heterosexual transmission of HIV» Am. J. Epidem. 146[4]:350-7 (August 15, 1997).
4McCormick JB. Level 4: Virus Hunters of the CDC (Atlanta: Turner Publishing, 1996) pp.188-190.
5Ibid., 176.
6Ibid., 173-4.
7Ibid., 179-80.
8Ibid., 193.
9Kitange H.M., BMJ 312:216-7 (Jan. 27, 1997).
10Murray C., The Lancet 349:1269-76 (May 3, 1997).
11Editorial, The Lancet 349 (May 3, 1997) 1263.
12Jau J.Y. Le Monde, sección del Manchester Guardian Weekly (Dec. 14, 1993).
13Conover T., «Trucking through the AIDS belt», The New Yorker (Aug. 16, 1993).
14Sebastian R., «Did AIDS start in the jungle?», The Lancet 348:1392 (Nov. 16, 1996).
15OMS, Weekly Epidemiological Record 71(26):215 (July l, 1996).
16Review of: Rotello G, Sexual Ecology: AIDS and the Destiny of Gay Men, (New York: Dutton, 1997); Signorile M. Life Outside: The Signorile Report on Gay Men, (New York: Harper Collins, 1997); Kevles D «A Culture Risk», New York Times Book Review (May 25, 1997), p. 8; Sonnabend J. «Fact and Speculation about the cause of AIDS». AIDS Forum 2(1):2-12; Lauritsen J., The AIDS War (New York: Asklepios Press, 1993).
17Schopper D., Social Science and Medicine 37(3):401-12 (Aug. 1993).
18Deane J. SIDAfrique 8/9:29 (1996).
19Commentary, The Economist, p38 (Sep. 7, 1996).
20Chintu C., The Lancet 349:649 (March 1, 1997).
21Bass T. Reinventing the Future (Reading, Massachusetts: Addison-Wesly, 1994.
22Kashala O., J Inf Diseases 169:296-304 (Feb. 1994).
23de Vicenza NEJM 331:341-46 (1994); and Mandelbrot L., The Lancet 349:885-89 (March 22, 1997).
24Papadopulos-Eleopulos E., Bio/Technology 11:696-707 (June, 1997).
25Mulder DW, The Lancet 343:1021-23 (April 23, 1994).
26Papadopulos-Eleopulos E., W. J. Microbiology and Biotechnology 11:141-42 (March 1995).
27Cochrane M., «The social construction of knowledge on HIV and AIDS» PhD dissertation, Department of Geography, UC-Berkeley (April, 1997), p. 7.
28Ibid., pp. 259-60.
29OMS, World Health Report 1996, p 130.
30OMS, Bridging the Gaps (Ginebra: OMS, 1995). Tabla 5 y Tabla A3.
31The Lancet, p. 69 (Jan. 11, 1997).
32Murray C., The Global Burden of Disease (Cambridge: Harvard Univ. Press. 1996).
33OMS, The World Health Report 1995.
34Geshekter C., Transition 67:4-14 (otoño 1995); Patton C., Inventing AIDS (New York: Routledge 1990).
35Hodgkinson N. en Duesberg P., AIDS: Virus or Drug Induced? (Dordrecht: Kluwer, 1996), p. 353.
36Ibid., pp. 350-51.
37Chirimuuta R., AIDS, Africa and Racism (Londres: Free Association Press 1993); Root-Bernstein R. Rethinking AIDS (New York: Free Press 1993); Duesberg P., Infectious AIDS: Have We Been Misled? (Berkeley: North Atlantic Books 1996): Brody S. Sex at Risk: Lifetime Number of Partners, Frequency of Intercourse and the Low AIDS Risk of Vaginal Intercourse, (New Brunswick: Transaction Pubs., 1997).

Fuente: Reappraising AIDS, volumen 5, número 7.

Artículo publicado en el número 59 de la revista «Medicina Holística». Edita: Asociación de Medicinas Complementarias (A.M.C.).


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